Компенсаторно-гипертрофический и регенерационный эритропоэз

Указанные изменения в периферической крови сочетались с повышением числа деляшихся и ДНК-синтезирующих клеток в эритроидном ростке костного мозга. Сопоставление реакции реципиентов на перенос нормальных лимфоидных клеток и лимфоидных клеток доноров, находившихся в состоянии гипоксии, привело автора к заключению, что направленность этой реакции в сингенной и аллогенной системах одинакова: в обоих вариантах постановки эксперимента происходит стимуляция эритропоэза. Однако количественное ее проявление достоверно отличалось. При генетической идентичности доноров и реципиентов степень выраженности стимуляции по всем перечисленным критериям была выше и она была продолжительнее, чем у нелинейных животных. Морфогенетические свойства лимфоцитов доноров после гипоксии зависели от ее длительности. Эффект стимуляции давали лимфоидные клетки селезенки доноров, подвергнутых однократной шестичасовой гипоксии и 6-кратной шестичасовой гипоксии в течение 6 дней. Спленоциты доноров, находившихся в условиях гипоксии 60 мин, оказались неактивными так же, как и лимфоциты нормальных крыс и мышей. При трансплантации лимфоидных клеток селезенки доноров после гипоксии облученным реципиентам их стимулирующее действие на эритропоэз было сильнее в 2 раза. Введение облученным реципиентам спленоцитов доноров после действия кобальта или фенилгидразина (донорский интервал соответственно 16-18 и 24 ч) также стимулировало у них эритропоэз. Под влиянием кобальта лимфоциты донора увеличивали у Реципиента в 1/2 раза митотический индекс эритроидных клеток уменьшали продолжительность их жизненного цикла на 50 % по сравнению с контролем, повышали содержание ДНК в ядре. Наиболее активными оказались лимфоциты доноров через 16-18 ч после введения им кобальта.

Комментарии запрещены.