WOMEN'S PLANS - журнал для женщин

L. Н. Bannister, W. С. Hamann (1977) считают, что комплекс, образованный клеткой Меркеля и концевой нервной пластинкой, по своей структурной организации приспособлен к восприятию сил, перпендикулярных этой клетке, которые возникают при растяжении кожи и имеют противоположное направление. Вопрос о происхождении и функции клеток Меркеля тесно связан с проблемой иннервации эпидермиса. Несмотря на то что в настоящее время многие авторы допускают возможность проникновения нервных волокон в эпидермис вплоть до рогового слоя с сохранением шванновской оболочки (К. Hashimoto, 1972) или ее утратой, строгих доказательств присутствия нервных волокон в эпидермисе нет. Дело не только в том, что большинство сведений об иннервации эпидермиса получено на основании данных световой микроскопии с использованием в основном методов серебрения, определения холинэстеразной активности и флюоресцентной техники и не является абсолютно достоверным. Значительные сложности представляет также и анализ результатов электронно-микроскопических исследований ввиду большого сходства в строении базальных мембран эпидермиса и шванновских клеток, крайней неровности рельефа пограничной зоны между эпидермисом и дермой, при которой тангенциальная направленность среза могла создавать иллюзию проникновения отростков внутрь эпидермиса. В связи с этим нельзя не учитывать мнение A. Bour-lond (1976), который после многолетних свето — и электронно-микроскопических исследований иннервации кожи приходит к выводу, что нервные волокна в физиологических условиях не проникают в эпидермис.

Большинство авторов рассматривают десмосомы как участки непосредственной механической связи клеток друг с другом, подчеркивая при этом структурную и функциональную изолированность эпидермальных клеток. Об этом, по их мнению, также свидетельствуют уплотнение или утолщение плазмолеммы, наличие межклеточного промежутка, содержащего ламеллярные структуры, отсутствие перехода из клетки в клетку тонофибрилл и указанная выше свободная подвижность клеток, возникающая при некоторых патологических условиях. Однако нельзя полностью отвергнуть и предположение о том, что уплотнения клеточных оболочек и ламеллярные структуры могут быть в какой-то степени результатом фиксации или другой обработки ткани и отсутствуют при жизни. Положение о том, что Десмосомы представляют собой участки функционального и морфологического единства клеток эпидермиса (К. Нагла, 1960), можно рассматривать в настоящее-время как общепринятое. М. G. Farquhar, G. Е. Palade (1965) считают, что через десмосомы происходит обмен; веществ между клетками. Другие авторы оценивают эти участки как специализированный путь межклеточной ионной диффузии из клетки в клетку (J. Sternlieb,. 1969), допуская мысль о том, что десмосомы могут являться синаптической зоной. Совершенно очевидно, что взаимосвязь между клетками эпидермиса не исчерпывается наличием специализированной формы межклеточного соединения в виде десмосомного аппарата. Извилистые плазмолеммы соседних эпидермальных клеток располагаются приблизительно параллельно друг другу на расстоянии 10- 20 нм и имеют микроворсинки. Сложная складчатость, плазмолемм способствует усилению процессов диффузии и перемещения за счет пиноцитоза больших молекул или частиц, проникновению между клетками эпидермиса отростков некератиноцитов или целых клеток (лейкоциты), относительно быстрой трансформации округлой базальной клетки в плоскую чешуйчатую, допускает значительные изменения в объеме клетки без-, дополнительного изменения ее общей поверхности, а также участвует в обеспечении прочного и эластичного-соединения клеток друг с другом.

По-видимому, пропитывание тонофибрилл кератогиалином не является окончательной стадией ороговения. Существует еще какое-то дополнительное воздействие, которое как бы закрепляет, фиксирует пропитывающее вещество в токофибрилле или на ее поверхности и способствует ее качественному изменению-превращению в кератиновую фибриллу роговой чешуйки. Возможно, это происходит за счет окисления кислородом воздуха (A. Szakall, 1952, и др.) или дегидратации (W. Montagna, 1962). Так, по данным, которые приводит G. Stuttgen (1965), содержание воды от росткового до рогового слоя резко уменьшается от 72% до 2%. Другие исследователи рассматривают заключительную стадию ороговения как «процесс денатурации» с раскручиванием спиральных полипептидных цепей и их агрегацией в па-граллельные…пучки (S.. Rothman, .1954). Окончательно сформированные кератиновые фибриллы лежат вначале беспорядочно, а затем одновременно с уменьшением толщины роговых чешуек приобретают строго ориентированное и компактное расположение. Характерно, что кератиновые фибриллы не прикрепляются к мембране роговых чешуек. Это обеспечивает свободную подвижность фибрилл внутри чешуек, возможность физиологического набухания и эластичность последних с учетом измененного характера соединения чешуек друг с другом. Иной характер расположения кератиновых фибрилл с прикреплением их к ороговевшей цито-лемме и более прочное соединение чешуек друг с другом вызывали бы большую неподвижность, жесткость и ломкость рогового слоя и составляющих его элементов, что наблюдается при некоторых патологических состояниях.

Однако данные ряда авторадиографических исследований с мечеными аминокислотами, главным образом работы Фукуяма, Бернштейна и Эпштейна, свидетельствуют об обратном.. Несмотря на объективность полученных ими результатов, трудно согласиться с мнением этих авторов, которые считают, что повышение синтетической активности в клетках зернистого слоя связано с синтезом нового белка кератогиалина. Это не только противоречит логике лостроения эпидермиса, но и имеет целый ряд объективных противоположных доказательств. Данные электронно-микроскопических исследований, бесспорно, свидетельствуют о том, что клетки и все внутриклеточные компоненты зернистого слоя, завершая дифференцировку, подвергаются дезинтеграции. При этом резко уменьшается содержание цитоплазматической РНК, а ее основной источник—ядрышко (К. Fukuyama, J. A. Bernstein, 1963) в дезинтегрирующем ядре практически не определяется. Энергетические системы синтеза — митохондрии резко уменьшены в количестве и находятся в. состоянии деструкции, повышено количество и активность расщепляющих ферментных систем. Все это находится в противоречии с авторадиографическими исследованиями и заставляет еще раз предположить, что в клетках зернистого слоя преобладают процессы переработки, трансформации и утилизации ядерного и цитоплазматического материала для образования кератогиалина. Этапы этого процесса, связанные с расщеплением полипептидов, освобождением активных связей, возможно, и определяют избирательное накопление в этой кератогенной зоне как некоторых собственных аминокислот, так и вводимых извне.

Вторая стадия протеолитическая. Она развивается приблизительно через 48 ч после смерти, а иногда и раньше, и сопровождается разрушением белка под действием активированной протеиназы (О. Schmidt et al.„ 1959; Н. Letterer, 1959). При этом в аэробных условиях преобладают окислительные процессы с образованием С02 и NH3 при щелочном значении рН. В анаэробных Условиях процесс более замедлен и характеризуется образованием аминокислот. Полагают, что окисление активирует катепсины, оптимальная активность которых. лежит в пределах рН 4,0-5,0. Скорость и интенсивность аутолиза в значительной степени зависят от окружающей температуры. Одни авторы считают, что наиболее интенсивно он протекает при 37-40 °С, а при высоких и низких температурах его интенсивность снижается (Е. Muller, 1955; W. Greuer et al, 1956). Другие полагают, что при высокой температуре скорость и интенсивность процесса аутолиза возрастает (F. М. Oiiveire et al., 1964). По данным П. Клена (1962), высокая температура смещает рН тканей до 6,7 и тем самым ускоряет наступление посмертных ауто-литических изменений. Для оптимального действия ферментов требуются различные температурные условия. Активность протеаз тормозится при 18°С, а липаз — лишь при -22 °С. Это, по мнению П. Клена, является причиной того, что аутолиз в тканях, консервируемых на холоду, течет иначе, чем в тканях, сохраняемых при комнатной температуре. По-видимому, определенное. значение имеет также дегидратация тканей, которая может способствовать активации ранее интактных ферментов. Накопление в цитоплазме клеток небольших молекул вследствие расщепляющего действия гидролитических. ферментов, а также кислот и ионов (ацидоз) повышает Осмотическое давление, что приводит к проникновению воды внутрь клетки и ее набуханию. Это в свою очередь вызывает частичную коагуляцию белков цитоплазмы в виде мелкой зернистости (мутное или трупное набухание).