WOMEN'S PLANS - журнал для женщин

Потовые железы и их выводные протоки, а также соединительнотканные элементы дермы обнаруживали значительную резистентность к аутолизу. О. Braun-Falco, W. Winter (1964) выделяют пять стадий в развитии процесса в эпидермисе. Наиболее ранние морфологические изменения возникали через 15 ч (в ампутационном материале через 3 ч) и характеризовались эозинофилией цитоплазмы, некоторым уменьшением объема ядер клеток росткового слоя с появлением светлой перинуклеарной зоны и ослаблением окраски кера-тогиалиновых гранул зернистого слоя. Усиление эозй-нофилии цитоплазмы эпидермальных клеток в качестве одного из первых признаков аутолиза отмечали и другие авторы (Е. Muller, 1955; S. P. Kent, 1957). Относительно быстро исчезали — SH-группы в зернистых клетках и в нижних отделах рогового слоя подошвы стопы. В цитоплазме и ядрышке переставала выявляться РНК, а в ядрах уменьшалось содержание ДНК. Разрушение ДНК в ядре наступает позднее, чем РНК, о чем свидетельствует потеря пиронинофильности ядрышек и цитоплазмы, которая, по мнению некоторых авторов, может рассматриваться как первый признак клеточной гибели. Позднее усиливались явления пикноза ядер и глыб-чатого распада хроматина, в зернистых клетках постепенно переставали выявляться кератогиалиновые гранулы и нарастала эозинофилия цитоплазмы. На 2-3-й сутки от ядер шиловидного и зернистого слоев эпидермиса местами оставались лишь тени или ядерная вакуоль. Г ранулы кератогиалина растворялись и появлялась, вакуолизация цитоплазмы базальных клеток. В области дермо-эпидермальной границы образовывались щели, отделяющие эпидермис от дермы и здесь же обнаруживались бактериальные скопления. Нарастающие гнилостные изменения в течение 2-5 сут приводили к полному разрушению эпидермальных структур.

Таким образом, нельзя согласиться с мнением ряда авторов, что краевой гиперхроматоз, кариолиз и пикноз являются стадиями одного и того же процесса. По-видимому, существуют две основные, не связанные друг с другом морфологические формы посмертных изменений структуры ядра. При одной ядро уменьшается в объеме и его внутренняя структура уплотняется, при другой объем ядра сохраняется и его нуклеопротеиды частично разрушаются, а частично агрегируют в комковатые массы. Возможно, что направление процесса деструкции ядра зависит от степени его отека. Если он начался и развился до значительной степени, то изменения пойдут по второму типу, если он не возник, то развиваются явления пикноза. Как уже указывалось, процесс набухания цитоплазмы и ее структур начинается уже в первые 4-6 ч. Особенно заметен он з зоне межклеточных границ. С внутренней стороны контактирующих плазмолемм соседних клеток в области эктоплазмы возникают локальные, а затем сливающиеся неширокие зоны, в которых митохондрий, рибосомы, отдельные участки клеточных оболочек и т. д. подвергаются лизису. Процесс быстро прогрессирует и к 12-24 ч эти участки становятся бесструктурными. К 48-72 ч в зоне межклеточных границ шиповидного и базального слоев плазмолеммы на большем протяжении разрушены и сохраняются в области десмосом у зернистых клеток и роговых чешуек. Межклеточные промежутки расширены, свободны и определяются лишь по десмосомам. Особая аутолитическая агрессивность зоны эктоплазмы вблизи цитоплазматической оболочки, возможно, свидетельствует о высоком содержании в этих участках ферментных систем и косвенно подтверждает положение А. Л. Шабадаша (1961) об особой функциональной активности эктоплазмы.

Если на рентгенснимках через 2 недели в области пяточной кости (при одновременном иссечении нерва) или через 3 недели (без иссечения нерва) костный дефект кости полностью заполняется, то в парализованной конечности с предварительной денерва-одеи в эти сроки он заполняется лишь наполовину или на три четверти. Еще более явно отстает регенерация костной ткани в области латерального мыщелка с частично парализованной конечностью за 3 месяца до костных операций. Здесь даже через 10-12 недель после высверливания костного дефекта обнаруживается на профильном снимке резко очерченный этот дефект со слабо выраженными признаками восстановления костной ткани. Границы наносимого дефекта, хотя последний и заполняется костной тканью, оказываются видимыми даже на снимках через 30 недель после операции. Для дополнения полученных рентгенологических наблюдений нами было проведено гистологическое исследование срезов бедренной и пяточной костей, окрашенных по ван Гизону и гематоксилин-эозином. Изучению были подвергнуты как оперированная (правая), так и неоперированная (левая) стороны. Полученные результаты подтвердили рентгенологические данные. Таким образом, регенерация костной ткани на месте наносимых дефектов, в надмыщелке бедренной и в заднем отделе пяточной костей, происходит на фоне общей перестройки прилежащих участков кости. Темп восстановления костной ткани неодинаковый при различных состояниях иннервации конечностей. Сопоставление темпа регенерации костной ткани в бедренной и пяточной костях при различных условиях иннервации конечности показало, что замедленность в восстановлении более выражена в бедренной кости. Последнее можно объяснить тем, что иссечение бедренного нерва приводит к нарушению иннервации латерального надмы-щелка бедренной кости, а также к атрофии мышц, что создает неблагоприятные условия для регенерации.

Предварительно вырезанные, но оставленные в пластинке модели срезов временно скрепляют 1-2 маленькими гвоздиками с расположенной под ними пластинкой, после чего ее снимают. Дальше указанные модели срезов с первой пластинки скрепляют окончательно по их краю воском с расположенной под ними пластинкой подогретым шабером, после чего гвоздики вынимают. Такую процедуру проделывают последовательно со всеми пластинками. После скрепления моделей срезов из 5-6 пластинок расплавленным воском образовавшуюся часть модели можно скреплять для большей прочности маленькими гвоздиками или канцелярскими булавками. По окончании сборки по указанному способу получают пластическую реконструкцию полостей изучаемого объекта, нуждающуюся только в окончательной обработке (заглаживание, окраска, монтирование на подставке), которую выполняют по общепринятой методике. Изготовление реконструкции общей формы органа. Здесь используют те же пластинки. При этом можно применить метод Борна (1883), где используют направляющие плоскости Н. Ф. Кащенко (1887), но наличие «мостиков» делает этот метод технически трудно выполнимым. Рациональнее применить наш метод сплошной вырезки моделей срезов без «мостиков» Борна, что значительно экономит время, затрачиваемое на изготовление реконструкции.

Перерезки приводили также к облегчению синаптического действия афферентов группы lb, но это облегчение отличалось некоторой спецификой. Передача влияний афферентов группы 1а совершенно не изменялась. Таким образом, можно думать, что тонически активный центр, подавляющий быстрое действие афферентов флексорного рефлекса, находится в стволе мозга на уровне задней части среднего мозга-варолиевого моста, частично простираясь и в продолговатый мозг. Путь, через который он осуществляет свое действие, проходит, как показали специальные опыты, в дорсальной части бокового канатика. Важно отметить, что этот центр не имеет отношения к структурам, поддерживающим децеребрационную ригидность; тоническое подавление сохраняется при раздражении мозжечка, снимающем ригидность, а также при разрушении вестибулярных ядер. Недавно был обнаружен еще один любопытый факт тонического подавления определенных центральных систем во время локомоции. Оказалось, что при искусственном вызове локомоции у мезенцефальной кошки подавляются все ответы в нисходящих системах, связанные с возбуждением вестибулярных рецепторов (Орловский и Павлова, 19726). По-видимому, при локомоции происходит функциональное отключение вестибулярной системы от нейронов нисходящих путей и устранение тем самым нежелательных влияний, которые могли бы возникнуть при нерегулярных движениях животного во время бега. Конечно, подобные исследования не предрешают того, что аналогичные механизмы должны предполагаться в основе всех форм безусловнорефлекторной локомоторной деятельности.