Ориентированность фибрилл

Такое представление о функции тонофибриллярного» аппарата в клетках эпидермиса имеет определенную механистичность. Несомненно, что и цитоплазма клеток, и их ядра с жидким содержимым и эластичными; оболочками сами по себе способны противостоять физическим воздействиям и фибриллярный каркас помогает им в этом. Химически основным белковым компонентом тонофибрилл является фиброзный а-протеин (К. М. Rudall,. 1952). Очищенный от различных белковых примесей,, он получил наименование «прекератина» (A. G. Matolt-sy, 1975) и имеет типичную сс-кератиновую решетку размером 5,1X9,7 А. Аминокислотный состав прекератина свидетельствует о низком содержании цистина 7г и пролина, что может объяснять относительно высокую растворимость тонофибрилл. Макромолекула прекератина, основным компонентом которого является а-протеин с низким содержанием серы, хороша стабилизирована. D. Skerrow (1974) считает, что его молекулярная субъединица построена из трех цепочек с чередующимися а-спиральными зонами шириной 20 нм. Структурные механизмы, осуществляющие соединение эпидермальных клеток друг с другом, имеют большое значение для понимания функциональной морфологии эпидермиса. Они не только объединяют клетки в единую и непрерывную систему, но и обусловливают их прочное и весьма эластичное соединение. Оба эти свойства позволяют эпидермису подвергаться растяжению, сдавливанию и другим изменениям при механических нагрузках без утраты своей целостности. Как показали исследования Е. В. Виноградовой (1976), коллагеновый и эластический каркас дермы благодаря своеобразию архитектоники и физико-механическим свойствам волокнистых структурных элементов активно участвует в предохранении эпидермиса от лерерастяжения и разрывов.

Оценивая базальную мембрану

Th. Bar (1973) считает, что в светлой бесструктурной зоне, отделяющей мембрану от плазмолеммы, содержатся тонкие поперечные нити, соединяющие оба образования. Подобного рода структуры. более выражены в области полудесмосом, расположенных на плазмолемме базальных клеток, граничащей с базальной мембраной. Со стороны цитоплазмы к полудесмосомам подходят пучки тонофибрилл, имеющие особенно значительную протяженность и толщину в эпидермисе подошвы. Симметрично утолщенной пластинке плазмолеммы в светлой зоне располагается одинаковая по протяженности, но менее тонкая контрастная полоска, наличие которой по существу опровергает термин «по-Лудесмосома». По расстоянию она ближе к плазмолемме базальных клеток, чем к базальной мембране. Между обеими пластинками часто видны нечетко выраженные тонкие поперечные септы. В светлом промежутке полисахариды электронно-гистохимически не определяются и связь обеих мембран, по-видимому, осуществляется за счет незначительной величины этого промежутка, где, возможно, возникает молекулярное сцепление также за счет сил Ван-дер-Ваальса (P. Weiss, 1958). Ультраструктурные компоненты, входящие в состав пограничной зоны между эпидермисом и дермой, представлены на схематическом рисунке. Многочисленные исследования показали, что старение, хроническое раздражение, облучение и ряд других эндогенных и экзогенных воздействий вызывают уплотнение или, наоборот, разрыхление базальной мембраны и значительные изменения ее полисахаридного компонента.

Декомпозиция клеточного содержимого в зернистом слое

По направлению к зернистому слою клетки вступают в стадию регрессии. Они изменяют свою форму, уплощаются и вытягиваются в длину. Значительно выравниваются контуры и возрастает толщина плазмолеммы, расширяются межклеточные промежутки и упрощается внутренняя структура десмосом. Их центральная и боковые ламеллы сливаются друг с другом, исчезают утолщенная пластинка на плазмолемме и прикрепляющиеся к ней пучки тонофибрилл. Таким образом десмосомы зернистых клеток и роговых чешуек также подвергаются ороговению. Особенно значительны изменения внутриклеточной организации зернистых клеток, где заметно уменьшается количество митохондрий, а сохранившиеся находятся в состоянии деструкции. ПЬ данным стереологического исследования A. J. P. Klein-Szanto (1977), заметно уменьшается объем митохондрий, рибосом и других цитоплазматических органелл, но. возрастает объем кератиносом. Вместе с декомпозицией тонофибриллярного аппарата и формированием тонофибриллярно-кератогиалино-вых комплексов особенно заметно изменяется структура ядра. Оно постепенно уменьшается в объеме за счет выхода его содержимого в цитоплазму. В сохранившихся ядрах или его остатках существенно изменяется и внутренняя структура. Отчетливо заметна конденсация хроматина с увеличением количества перихроматиновых гранул и уменьшением гранулярного компонента ядрышка, что, по-видимому, свидетельствует о подавлении ядрышкового синтеза РНК и дезинтеграции ядра.. Таким образом, ядро не подвергается «внезапному исчезновению», пикнозу или кариолизису, как считали, раньше, а дезинтегрирует, причем его структурные компоненты целенаправленно используются для образования кератогиалина. Можно полагать, что ядро активна участвует в процессе ороговения.

Часть дочерних клеток

В метафазе веретена и хромосохмы образуют метафаз-ную пластинку. Затем с помощью обычного механизма происходит деление хромосом на две идентичные пары. На стадии анафазы кинетохоры, возникшие в предыдущей стадии и активно участвующие в делении хромосом, вместе с дочерними хромосомами расходятся к противоположным полюсам клетки. Это перемещение заканчивается на стадии телофазы. Клетка оказывается разделенной на две дочерние, в каждой из которых формируется окончательно ядро с оболочкой и вновь появляется ядрышко. Часть дочерних клеток сразу или через некоторое время мигрирует в верхние слои и вступает в процесс ороговения, а часть остается на месте. По данным J. P. Marques-Fereira, С. P. Leblond (1965), могут иметь место одновременно три варианта: 1) обе дочерние клетки остаются в базальном слое; 2) одна дочерняя клетка остается, а другая переходит в шиповидный слой; 3) обе дочерние клетки переходят в шиловидный слой. С помощью внутрикожного введения 3Н-тимидина и последующего исследования биопсий W. L. Epstein, Н. I. Maibach (1965) показали, что время обновления эпидермальных клеток у человека в норме без учета обновления рогового слоя колеблется от 12,4 до 25,6 сут. Среднее статистически обработанное время, за которое все базальные клетки переходят в роговой слой, составляет 17,7 + 4,2 сут. Эти результаты согласуются с данными G. D. Weinstein, Е. J. Van Scott (1965), которые определили, что для замены рогового слоя требуется еще 13 сут. Таким образом, время полного обновления клеток эпидермиса человека составляет 26-28 дней, что полностью совпадает с данными R. Marks (1975), полученными на культуре кожи человека. Время обновления практически не зависит от возраста, но подвержено резким индивидуальным и региональным колебаниям, которые могут достигать 4-38 сут (Е. Aschheim, 1968).

Вторая стадия протеолитическая

Расщепление липопротеидных комплексов (липофанероз) способствует появлению в цитоплазме — свободных капелек жира (Де Робертис Е. и др., 1962). Указанные изменения наряду с эозинофилией в большинстве руководств рассматриваются как начальные микроскопические признаки аутолиза. Например, в паренхиматозных органах они могут возникать уже спустя 12 ч после смерти (Касьянов М. И., 1954). Позднее в цитоплазме отмечаются явления вакуолизации, что, возможно, связано с накоплением жирных кислот (F. М. Oliveira et al., 1964). Приток воды в клетку вызывает уменьшение содержания в ней калия и увеличение содержания натрия. Изменяется также содержание ионов Са и Mg (Н. David, 1965). Наиболее четко аутолитические изменения выражены в ядре, что иногда даже используется для оценки степени посмертных нарушений в тканях. В конечной стадии, которой предшествуют более ранние деструктивные процессы, они обозначаются как пикноз, кариорексис и кариолизис. Отмечаемое при пикнозе увеличение базофилии, по данным Робертиса, явление кажущееся, так как оно связано с уменьшением объема ядра, а не с увеличением степени поглощения красителя. Н. David (1965) показал, что содержание ДНК в первые 6 ч аутолиза практически не изменяется, а через 16 ч уменьшается на 70%. Однако F. Н. Kasten (1960) не обнаружил уменьшения количества ДНК даже через 36 ч аутолиза. Гидролитическое расщепление ядерных белков вызывает повышение осмотического давления, и внутрь кариоплазмы устремляется ток жидкости. Ядро набухает, а хроматин агрегирует и конденсируется вблизи ядерной мембраны, которая приобретает ровные контуры (краевой гиперхроматоз). В клетках надпочечника (F. Н. Kasten, 1958) объем ядер может возрастать на 70% уже через 30 мин после смерти, в других (почки, печень) — через 1 ч. Через 2 ч объем ядер уменьшается до исходных величин, а затем еще через 28 ч уменьшается вдвое. По данным Н. Letterer (1959), кариолизис и хроматинолиз обусловлены расщеплением белковой составной части нуклеопротеидов.