Образуя концентрические сгущения

Если учесть, что соседние клетки прочно связаны друг с другом в области десмосом, а в этих зонах заканчиваются (прикрепляются) пучки тонофибрилл, то возникает как бы единая каркасная тонофибриллярная система клеток шиповидного слоя. При этом тонофибриллы не переходят из клетки в клетку, как это полагали ранее, а разделены десмосомами. В схеме расположения внутриклеточных фибрилл, которую приводят Н. Charles, F. G. Smiddy (1957) в отличие от предлагаемой нами, не учитывается наличие фибриллярного каркаса вокруг ядра и дается лишь плоскостное изображение пучков тонофибрилл, соединяющих противолежащие десмосомы. Авторы не делают попыток показать расположение тонофибрилл в объеме клетки и не обсуждают их функциональное значение. В зернистых клетках четкая ориентированность фибрилл нарушается. Они приобретают беспорядочное сетчатое расположение, параллельное поверхности эпидермиса, утрачивают связь с десмосомами и покрываются массами кератогиалина. Таким образом, средний (шиловидный) слой клеток в тонком эпидермисе и шиповидный и базальный слои в толстом эпидермисе, очевидно, выполняют амортизационно-защитные функции, которые обусловлены специальной ориентацией тонофибриллярного аппарата. Внутриклеточная фибриллярная конструкция защищает не только саму клетку и ее ядро от различных механических повреждений, но, объединяясь в систему, предохраняет от такого воздействия подлежащие базальные клетки, синтезирующие фибриллярный белок и несущие камбиальную функцию.

Базальная мембрана

Присутствие в ней гликопротеинов подтверждается световой гистохимией (И. Н. Михайлов и др., 1970; Муравьева Г. Н., Фурманчук А. В., 1972; О. Braun-Falco, 1961; Montagna, 1962) и электронно-гистохимически путем окрашивания рутением и лантаном. Существенные разногласия, несмотря на многочисленные исследования, имеются по вопросам образования базальной мембраны и ее функции. В настоящее время существуют три теории ее происхождения: эпителиальная, соединительнотканная и смешанная — эпителиально-соединительнотканная. Отсюда и происходят еще бытующие в литературе определения этого структурного образования как «эпидермальная» («эпителиальная») или «дермальная» мембрана. А. А. Заварзин (1953), оценивая базальную мембрану как пограничное образование, с помощью которого устанавливается нормальная взаимосвязь между эпителием и соединительной тканью, подчеркивал, что одни авторы считают ее чисто соединительнотканным образованием, а другие утверждают, что в ее образовании принимает участие и базальный слой эпителия. За последнее время число сторонников соединительнотканного происхождения базальной мембраны (Елисеев В. Г., 1961, и др.) сильно сократилось. Но даже они, считая ее специализированной формой соединительной ткани, указывают, что в эмбриогенезе она развивается из эктодермы и мезенхимы (N. A. Kefalides, 1969). Другие авторы полагают, что для образования базальной мембраны необходимо присутствие соединительной ткани (J. W. Dodson, 1963; F. Kallman et al, 1967; E. P. Caw-ley et al., 1968, и др.). J. W. Dodson (1963) экспериментально показал, что для образования мембраны присутствие в соединительной ткани клеточных элементов не обязательно. Е. Н. Mercer (1961) рассматривает базальную мембрану как продукт преципитации двух белков, один из которых образуется эктодермальными клетками, а другой — мезодермальными.

Гипотетическая молекулярная модель

Декомпозиция клеточного содержимого в зернистом слое и примыкающей к нему части рогового слоя (кератогенная зона) способствует высвобождению липидов, распаду белков на пептиды и аминокислоты. Таким образом формируется водорастворимая фракция рогового слоя. С. М. Шибаева (1970) подтвердила наличие в этой зоне значительного количества липидного материала. Образовавшиеся таким образом кератиновые фибриллы имеют, по данным Шванбека, диаметр 30-50 нм и состоят из семи агрегированных тонофибрилл, что, однако, не согласуется с результатами электронно-микроскопических исследований, определяющих диаметр кератиновых фибрилл в 7-8 нм. Параллельно с синтезом фибриллярного белка и превращением его в кератиновые структуры происходит постепенная перестройка эпидермальных клеток, что является вторым составным компонентом процесса ороговения. При переходе от базального к шиповатому слою клетка как бы усложняет свое строение. Это касается в первую очередь тонофибриллярного аппарата, который приобретает специализированную функцию, и усовершенствования механизмов межклеточной взаимосвязи, в том числе и десмосомального аппарата. Однако подобного рода изменения сопровождаются нерезко выраженным уменьшением количества рибосом и митохондрий. Несмотря на это, в клетке, очевидно, продолжаются и синтетические процессы образования новых тонофиламентов, наблюдается активный выход ядерного и ядрышкового содержимого в цитоплазму.

Активный синтез волокнистого белка

С процессом клеточной дифференцировки и ороговением эпидермиса тесно связана митотическая активность клеток базального слоя и скорость их продвижения в поверхностные слои. Эти процессы сопровождаются также уменьшением содержания нуклеиновых кислот и ядерно-плазменного отношения в клетках эпидермиса по направлению от базального слоя к зернистому. Эпидермис является постоянно пролиферирующей тканью, в которой хорошо сбалансированы появление и отторжение клеток, завершивших свою дифференциров-ку. В базальном слое ороговевающего эпителия кератиноциты в течение всей жизни человека и животных постоянно подвергаются митотическому делению. Как и у всех делящихся клеток, митотический цикл эпидермальных клеток на основании данных световой микроскопии можно разделить на четыре фазы: S-фаза, характеризующаяся синтезом ядерной ДНК; G2- фаза премитотического расширения; М — фаза деления; Gi — фаза постмитотического увеличения клетки и синтеза ДНК. В свою очередь фаза деления состоит из профазы, метафазы, анафазы и телофазы (A. Jarret, 1973; W. Montagna, P. F. Parakkal, 1974). В период профазы происходит конденсация хроматина и исчезновение ядерной мембраны. Нуклеарный гель теряет воду и образует нити спирализированного хроматина. Исчезает ядрышко. Из цитоплазмы начинают формироваться веретенообразные волокна, лучи которых выходят из центриолей и образуют двойную лучистую систему.

Скорость и интенсивность

Вторая стадия протеолитическая. Она развивается приблизительно через 48 ч после смерти, а иногда и раньше, и сопровождается разрушением белка под действием активированной протеиназы (О. Schmidt et al.„ 1959; Н. Letterer, 1959). При этом в аэробных условиях преобладают окислительные процессы с образованием С02 и NH3 при щелочном значении рН. В анаэробных Условиях процесс более замедлен и характеризуется образованием аминокислот. Полагают, что окисление активирует катепсины, оптимальная активность которых. лежит в пределах рН 4,0-5,0. Скорость и интенсивность аутолиза в значительной степени зависят от окружающей температуры. Одни авторы считают, что наиболее интенсивно он протекает при 37-40 °С, а при высоких и низких температурах его интенсивность снижается (Е. Muller, 1955; W. Greuer et al, 1956). Другие полагают, что при высокой температуре скорость и интенсивность процесса аутолиза возрастает (F. М. Oiiveire et al., 1964). По данным П. Клена (1962), высокая температура смещает рН тканей до 6,7 и тем самым ускоряет наступление посмертных ауто-литических изменений. Для оптимального действия ферментов требуются различные температурные условия. Активность протеаз тормозится при 18°С, а липаз — лишь при -22 °С. Это, по мнению П. Клена, является причиной того, что аутолиз в тканях, консервируемых на холоду, течет иначе, чем в тканях, сохраняемых при комнатной температуре. По-видимому, определенное. значение имеет также дегидратация тканей, которая может способствовать активации ранее интактных ферментов. Накопление в цитоплазме клеток небольших молекул вследствие расщепляющего действия гидролитических. ферментов, а также кислот и ионов (ацидоз) повышает Осмотическое давление, что приводит к проникновению воды внутрь клетки и ее набуханию. Это в свою очередь вызывает частичную коагуляцию белков цитоплазмы в виде мелкой зернистости (мутное или трупное набухание).