WOMEN'S PLANS - журнал для женщин

С возрастом количество митозов увеличивается, хотя толщина эпидермиса имеет тенденцию к уменьшению, особенно к старости. G. Stuttgen (1965), ссылаясь на данные ряда авторов, указывает, что митотический индекс в эпидермисе человека при расчете на 1000 клеток колеблется на различных участках тела от 0,1 до 0,6. Наличие существенных региональных различий у человека в процентном содержании митозов подтверждают к примеру такие цифровые показатели: в базальном слое эпидермиса головы и препуция количество митозов ниже 15%,, а в эпидермисе живота составляет 38-50% от общего количества митозов. Н. Pinkus (1952) считает, что каждая базальная клетка в эпидермисе человека в течение суток проходит один митоз и максимальная митотическая активность приходится на ночное время. По мнению G. Stuttgen (1965), это тесно связано с минимальной мышечной активностью. Значительное усиление последней в дневное время связано с большим потреблением энергии и перераспределением в кровоснабжении. Z. К. Cooper (1939) на основании собственных данных и обобщая данные литературы приходит к выводу, что максимум митотической активности в эпидермисе человека также приходится на ночные часы. Если в световом микроскопе еще можно видеть немногочисленные картины деления кератиноцитов базального слоя эпидермиса человека, то при электронно-микроскопических исследованиях их очень трудно обнаружить. Поэтому результаты электронно-микроскопического исследования R. L. Olson с соавт. (1969) представляют особый интерес. Авторы изучили 200 эпидермальных клеток человека на разных стадиях митоза. Наиболее часто клетки находились в периоде профазы и реже — метафазы. Стадия интерфазы характеризовалась слабым развитием цитоплазматической сети. При вступлении в профазу объем клетки увеличивался, особенно на обоих концах ее длинной оси. Тонофиламенты смещались к периферии, и в центре клетки возникала светлая зона. В перинуклеарной области отмечалось скопление рибосом, ядерная оболочка фрагментировалась и исчезала вместе с ядрышком.

Скооость развития аутолитических изменений в различных тканях неодинакова. Так, по данным R. Hibbs, N. Black (1963), Н. David, S. David (1965), в мышечной ткани они возникают быстрее и более интенсивны, что, однако, противоречит результатам наших исследований (Михайлов И. Н., Хорошков Ю. А., 19696). В процессе аутолиза относительно быстро разрушаются ферменты, в частности АТФ-аза и сукцинатдегид-рогеназа, а цитохромоксидаза теряет свою активность,(Н. David, 1965). Свободная сукцинатоксидазная активность митохондрий через 6-8 ч после смерти иногда повышается, а через 24 ч снижается на 50%. Через 48 ч она сохраняется лишь в незначительной степени. Параллельно с этим развиваются структурные изменения в митохондриях, где, в частности, разрушаются кристы и матрикс (Ито С, 1965). Т. В. Володина с соавт. (1977) установили наличие в митохондриях печени крыс протеазы, обладающей про-теолитической активностью по отношению к структурным белкам митохондрий. Ее быстрая активация в процессе аутолиза может являться основной причиной ранней деструкции митохондриальных мембран и крист. Микро — и ультраструктурные изменения эпидермиса человека при аутолизе Изучение процесса аутолиза, особенно его ультраструктурной морфологии, в основном проводилось на внутренних органах, кровеносных сосудах, нервной и мышечной тканях. Сведения о ранних посмертных изменениях в коже млекопитающих, особенно человека, крайне малочисленны и базируются в основном на данных световой микроскопии.

Результаты проведенного исследования показывают, что динамика посмертных аутолитических изменений в клетках эпидермиса принципиально однотипна по сравнению с таковой в клетках других тканей. Вместе с этим следует подчеркнуть, что при анализе полученных результатов многие исследователи не учитывают явлений набухания цитоплазмы и ядра, которые возникают уже спустя 4-6 ч после смерти и быстро прогрессируют в промежутке до 12 ч. Набухание ядра через 6 ч после смерти сопровождается деструкцией его гранулярно-фибриллярных компонентов, что выражается в появлении пылевидного материала, равномерно распределенного по нуклеоплазме. В таких ядрах уплотняется и ядрышко, приобретая более четкие контуры. Таким образом, наши данные не подтверждают наблюдения Н. U. Zollinger (1948) о большей чувствительности ядрышка к аутолизу. Процесс аутолитической дезинтеграции внутриядерных структур, по-видимому, связан не только с разрушением нуклеопротеидных белков, особенно гистонов, но с отщеплением, а возможно, и с началом разрушения нуклеиновых кислот. По данным Н. David (1965), через 18 ч аутолиза содержание ДНК уменьшается на 70%. Уменьшается также содержание РНК и белка в ядрышке. Отеку ядра в значительной степени способствует гидролиз его белков и связанное с ним повышение осмотического давления. Таким образом, характеристика аутолитических изменений ультраструктуры ядра эпидермальных клеток свидетельствует, что они достаточно отчетливо выражены уже в первые 12 ч, а не спустя 24-48 ч, как считают многие авторы, и, по-видимому, связаны с начинающимся гидролизом белков.

В 3-й серии костная операция осуществлялась одномоментно с иссечением бедренного нерва. Условия, в которых наступала регенерация костной ткани у животных, в этих опытах отличаются от условий 2-й серии тем, что мягкие ткани еще не атрофированы, хотя частичная денервация мягких тканей и кости имела место и это не могло не сказываться на ходе восстановления костной ткани. И наконец, в 4-й серии костная ткань на месте нанесенных дефектов восстанавливалась в условиях нарушенной иннервации конечности. Сопоставление рентгенологических картин регенерации костной ткани во 2, 3, 4-й серии опытов обнаруживает некоторые общие закономерности костно-восстановительных процессов в мыщелке бедра и в пяточной кости независимо от состояния иннервации. Общим для 3 серий опытов является то, что восстановление костной ткани на латеральном мыщелке всегда отстает от регенерации в области пяточной кости. У всех подопытных собак были отмечены в динамике не только изменения на месте нанесения травмы, но и в близлежащих участках данной кости, а также и в соседних костях. Наряду с заполнением дефекта костным регенератом обнаружено в соседних участках кости некоторое просветление костной ткани. Так, в верхних отделах надколенниковой площадки бедренной кости кпереди и кверху от высверленного участка часто выявлялось истончение и изъеденность края компактного вещества кости. В передне-верхней части большеберцовой кости за счет исчезновения и истончения видимых на рентгенснимке костных балочек. И наконец, особо существенным является еще 1 наблюдение, сделанное нами при рентгенологическом исследовании подопытных собак. Во всех без исключения случаях отмечались в динамике изменения рентгенологических картин не только скелета на оперированной (правой), но и на противоположной конечности.

Но при сложной конфигурации микроскопических образований и полостей этими приемами не всегда можно достичь желаемой цели и тогда изготавливаются 2 модели: реконструкция общей формы органа и отдельно — его полостей, что при большой трудоемкости и кропотливости методики нецелесообразно. Учитывая сказанное, мы разработали более рациональный способ одновременного изготовления пластической реконструкции общей формы и литой гипсовой модели полостей с использованием посегментной заливки полостей негативной реконструкции при изучении полых разветвленных структур типа желез. В случаях, когда полости изучаемого органа или комплекса органов в реконструированном виде имеют сложную конфигурацию, но значительные размеры, с целью экономии средств и времени был разработан и использован способ одновременного изготовления 2 пластических реконструкций: общей формы и полостей. Непременным условием при этом, как и при других способах пластических реконструкций, является наличие качественной серии гистологических препаратов, которая предварительно изучается под микроскопом. Зарисовку лучше вести по способу С. И. Лебед-кина (1914, 1930). Зарисовываются срезы органа по его наружным и внутренним контурам, а также направляющие элементы (ориентиры). Все зарисовки переносятся на предварительно изготовленные восковые пластинки (толщина пластинок равна толщине срезов, умноженной на увеличение).