Деполяризация терминалей

Так, Лунд-берг и Виклицкий (Lundberg, Vyklicky, 1966) нашли, что при раздражении участков ретикулярной формации возникает торможение передачи влияний на первичные афференты и ослабление их деполяризации, создаваемой афферентными влияниями. Чан и Варне (Chan, Barnes, 1971) при раздражении ретикулярной формации моста наблюдали переход деполяризационных изменений первичных афферентов в гиперполяризационные; такой переход сопровождался ослаблением депрессии пробного моносинантического рефлекса. Гиперполяризационные изменения в первичных терминалях при определенных раздражениях ретикулярной формации наблюдались также Лундбергом и Виклиц-ким (Lundberg, Vyklicky, 1963). Возможно, что они связаны с торможением механизма создания пресинаптической деполяризации, приводящим к устранению фоновых влияний на терминали первичных афферентов. Наконец, влияния на пресинаптические терминали в спинном мозге могут идти и из вестибулярных ядер. Активация этих ядер со стороны вестибулярного нерва вызывала значительные деполяризационные электротонические потенциалы дорсальных корешков спинного мозга кошки (к сожалению, не было определено, какие группы первичных афферентов захватывала эта деполяризация). Разрушение латерального вестибулярного ядра Дейтерса не приводило к исчезновению вызванной пресинаптической деполяризации (хотя полностью устраняло изменения моторного эффекта). Более того, после такого разрушения не удавалось на фоне раздражения вестибулярного нерва вызвать моносинаптический разряд экстензорных мотонейронов; иными словами, тормозящее действие вестибуло-спинальной системы оказывалось даже усиленным (Barnes, Pompeiano, 1970). Авторы делают вывод, что пресинаптические влияния со стороны вестибулярного ядра осуществляются медиальным вестибулярным ядром, а не ядром Дейтерса.

Интеграция нисходящих систем при произвольных движениях

Дальнейшие повреждения различных нисходящих систем и наблюдения возникающих при этом нарушений привели авторов к выводу, что эффекты в интернейронах создаются через посредство кортико-рубро-сшшальных связей, в мотонейронах — через посредство кортико-ретикуло-спинальных, а в первичных афферентах через те и другие. Возможность передачи кортикального двигательного сигнала через указанные три различные нисходящие системы не предопределяют полной их функциональной идентичности. Своеобразие роли каждой из них определяется: 1) наличием у образующих их нейронов функциональных особенностей; 2) наличием конвергенции к ним влияний из различных других надсегментарных центров, имеющих отношение к регуляции двигательной деятельности; 3) наличием особенностей синаптических связей с сегментарным нейронным аппаратом. Для удобства рассмотрения можно выделить три уровня интеграции этих систем в процессе генерации двигательного акта — корковый, стволовой и спинальный. В настоящее время мы не имеем данных об интимных механизмах тех внутрикорко-вых процессов, которые являются началом формирования двигательного сигнала. По-видимому, он создается в ходе взаимодействия между сенсорными и моторными элементами сенсоро-моторной коры, носящими характер замыкания временной связи. Точные сведения начинаются лишь на уровне эфферентного звена — пирамидных нейронов. Как указывалось в главе II, кортико-спинальная система довольно отчетливо подразделяется на две подсистемы — быстрых и медленных пирамидных нейронов, из которых вторая проявляет в своей активности тонические черты, в то время как первая создает посылки фазного характера.

Временное течение

Возбуждение афферентов флексорного рефлекса в таких условиях сопровождалось также необычной деполяризацией терминалей проприоцептивных волокон I группы (Anden, Jukes a. oth., 1966а, 1966b; Jankowska, Lund, Lundberg, 1966). Естественно, что аналогичные изменения на ипсилатеральной стороне создавало возбуждение контралатеральных афферентов этого типа. Включение в деятельность таких механизмов создает реальные возможности для появления ритмических чередований сгибательных и разгибательных движений конечностей, т. е. одного из существенных компонентов шагания. Основой их являются взаимные тормозящие влияния интернейронов обеих сторон, получающих постоянные возбуждающие влияния со стороны афферентов флексорного рефлекса; такие нейроны располагаются как будто бы в дорсо-латеральной части вентрального рога (Jankowska, Jukes a. oth., 1965, 1967а, 1967b). Несколько труднее представить себе механизм, освобождающий длительные эффекты афферентов флексорного рефлекса при одновременном подавлении обычного их коротколатентного действия. Авторы приведенных исследований предположили, что вставочные нейроны, передающие коротколатентные эффекты этих афферентов, тонически угнетают нейроны длительного действия. Такое предположение не имеет пока никаких фактических подтверждений.

Исследования морфологов

Все же мы надеемся, что наш труд представит определенный интерес не только для дерматологов, которые непосредственно занимаются этими вопросами, но и для широкого круга биологов и медиков, так как в нем затрагиваются некоторые узловые проблемы биологии и медицины, касающиеся организации отдельных клеток в единую систему, клеточного обновления и дифференцировки, взаимосвязи тканей, различных по эмбриогенезу, посмертной деструкции и т. д. Не вызывает сомнения, что наша попытка обобщения данных по функциональной морфологии эпидермиса человека, включающая результаты морфологических, а также биохимических исследований, не лишена недостатков и мы заранее благодарим читателей за критические замечания. Основную массу эпидермальных клеток составляют кератиноциты, развивающиеся из поверхностной эктодермы. Меланоциты относительно немногочисленны и образуются из нервного гребешка. Происхождение клеток Лангерганса и Меркеля в настоящее время окончательно не установлено. Начальные стадии эмбриогенеза эпидермиса человека, особенно на ультраструктурном уровне, практически не изучены, и лишь детальное исследование их у животных, в частности у мышей, крыс и птиц, позволяет восполнить этот пробел. По данным J. Hanson (1947) и N. К — Wessels (1961), дифференцировка эпидермиса млекопитающих, во многом произвольно, подразделяется на семь стадий. Для первой, наиболее ранней, стадии развития непосредственно после окончания гаструляции характерно образование на поверхности эмбриона монослоя плоских, очень тонких, недифференцированных эктодермальных клеток, расположенных параллельно поверхности.

Складки, морщины и борозды

Степень развития волосяного покрова имеет хорошо известные индивидуальные, половые, возрастные, а также топографоанатомические различия. В равной мере это относится и к потовым железам, выводные протоки которых открываются на поверхности эпидермиса, и к сальным железам. Эккринные потовые железы появляются у 4-5-месячного плода и при рождении выглядят так же, как и у взрослых. Они распределяются по всей поверхности тела, за исключением губ, головки полового члена, внутренней поверхности крайней плоти и клитора. Наибольшее их количество определяется на ладони и подошве. Средний диаметр устья выводного протока составляет 72 мкм, а общая их площадь достигает 94 см2. Апокринные потовые железы формируются также на 4-5-м месяце внутриутробного развития и начинают функционировать до достижения половой зрелости. К старости они прекращают свою функцию. Они встречаются только в подмышечной области, наружном слуховом канале, на веках, в околоанальной области и соединены с волосяными фолликулами. Сальные железы появляются на 3-м месяце развития и начинают функционировать до рождения. Большая часть из них связана с волосами. Наибольшее количество сальных желез содержится в коже головы, лба, щек и подбородка (Montagna W., 1962). По данным К. А. Калантаевской (1972) и других. авторов, волосы в эмбриогенезе закладываются в несколько этапов и в разных местах кожи. Первые зачатки волос появляются в области бровей и внутренней. поверхности крыльев носа у 2/2-месячного эмбриона. К 3 мес они обнаруживаются в коже всего лица, волосистой части головы, груди и спины, в других местах они появляются в период от З/г до 4 мес. Затем до,5 мес вблизи ранее развившихся волос происходит образование новых первичных зачатков.