WOMEN'S PLANS - журнал для женщин

Нисходящие системы могут непосредственно управлять двигательными нейронами, которые оказываются при этом лишь исполнителями команд, сформировавшихся во всех деталях в над-сегментарных структурах. Нисходящие системы могут оказывать свое действие на различные звенья аппарата спинальных вставочных нейронов, который образует с другими вставочными нейронами и мотонейронами функциональные объединения различной сложности и различного назначения. В таком случае поступающие по нисходящим системам команды не несут в себе полную программу конечного двигательного эффекта и детали последнего обусловливаются существующими сегментарными координациями. Нисходящие системы могут оказывать свое действие на поток импульсации от рецепторов, изменяя его в количественном и качественном отношении, и тем самым влиять на уровень синаптической возбудимости различных звеньев как исполнительного нейронного аппарата, так и самих надсегментарных центров, перераспределяя их относительную роль в осуществлении целостного двигательного акта. Выделяя эти основные общие принципы, следует иметь в виду существенные особенности функционирования межнейронных связей в центральной нервной системе, которые заключаются в низкой эффективности влияний единичных синаптических соединений. Отдельный синапс оказывает на последующую нервную клетку деполяризующее действие, которое во много раз меньше пороговой величины, необходимой для генерации в последней нового нервного импульса.

P. Sengel (1958) считает, что на ранней стадии дифференцировки эпидермиса дерма является первичным индуктором и играет роль пускового механизма. Позднее, наоборот, дифференцирующийся эпидермис приобретает ведущее значение в развитии дермы. N. К. Wessells (1964) показал, что факторы, стимулирующие митотическую активность эпидермиса, содержатся в эмбриональном экстракте, который определяет гистогенетическую организацию эмбрионального эпидермиса и его клеточную ориентацию. Особое значение в передаче индуцирующих факторов из дермы в эпидермис, по-видимому, имеет базальная мембрана. Исследованиями F. Kollman с соавт. (1967) и J. W. Dodson (1967) установлено, что эпидермис, отделенный от базальной мембраны, уже через 3 ч подвергался резкой дезорганизации. Рекомбинация его с суспензией дермальных клеток, полученной после обработки дермы, отделенной от эпидермиса с помощью трипсина, через 3-6 ч восстанавливала нормальный гистогенез эпидермиса и его базальную мембрану. Изолированный эпидермис в присутствии коллагенового геля распространяется по нему, дифференцируется, ороговевает и иногда формирует базальную мембрану (J. W. Dodson, 1963). По данным ряда авторов (P. Sengel, 1976), в коже взрослого организма, несмотря на снижение эффективности влияния дермы, она остается необходимой для нормального гистогенеза эпидермиса, поддерживает его постоянное многослойное строение и определяет гетеро-типическую специфичность. Выделяют два дермальных фактора. Один из них рассматривают как неспецифиче-ский локализующийся в поверхностной зоне дермальных клеток и межклеточном материале. Другой является регионально специфичным и обеспечивает особенности организации эпидермиса в различных областях тела.

Все указанные изменения носят мозаичный характер. Степень изменения микроструктуры эпидермиса в первую очередь определяется характером коллагеновой вязи подлежащей дермы. В одних областях, которые физиологически приспособлены к растяжению, например коже живота, особенности архитектоники коллагеновото и эластического каркаса позволяют дерме легко растягиваться с уменьшением толщины, вызывая сглаживание рельефа эпидермиса, существенно не влияя на его внутреннее строение. Этому также способствуют своеобразный поверхностный рельеф эпидермиса, обилие глубоких бороздок и высоких дермальных сосочков. В других областях, например в коже спины, прочная коллагеновая вязь с множеством замковых соединений затрудняет растяжимость кожи и предохраняет тем самым эпидермис от перерастяжения. При растяжении, когда в дерме наряду с изменением вязи появляются разрывы коллагеновых и эластических компонентов, возникают локальные нарушения целостности эпидермиса. Степень изменения эпидермиса кожи живота мало зависит от направления силы растяжения по отношению-к оси тела. Все же при растяжении в поперечном направлении изменения более выражены, носят тотальный характер и при перерастяжении, например при беременности, могут приводить к разрывам волокнистых эле^ ментов с последующим рубцеванием и возникновением-striae gravidarum. В других областях направление силы-растяжения или не имеет практически никакого значения (кожа спины), или вызывает более значительные изменения при продольном растяжении (например, кожа груди).

Окружающие мсланоцит кератиноциты также оказывают регулирующее влияние на синтез меланосом и в совокупности образуют меланиновую единицу, которую сравнивают иногда с нефроном почки (Т. В. Fitzpatrick et al., 1967 и др ).. Считается, что в состав такой единицы в эпидермисе человека может входить до 36 кера-тиноцитов. Кожа человека содержит часто большое количество меланоцитарно-кератиноцитных комплексов (К. Jimbow et al, 1976). В настоящее гремя можно считать доказанным, что меланиновый пигмент эпидермиса избирательно абсорбирует ультрафиолетовую часть спектра и является одним из ведущих факторов в защите внутренней среды организма от этого вида излучения. Под влиянием УФ-излучения возрастает синтетическая активность меланоцитов и новообразованные меланосомы проникают в соседние кератиноциты, создавая для организма защитный экран. Характерно при этом, что в базальных кератиноцитах образуются скопления меланосом над — апикальной частью ядра в виде своеобразных шапок, защищающих ядра клеток камбиального слоя от повреждающего излучения. По нашим наблюдениям, относительно быстрое увеличение меланосодержащих структур в кератиноцитах базального и шиповидного слоев связано не только с их поступлением из активизированных меланоцитов, но и с «проявлением» пигмента, находящегося в кератиноцитах в обесцвеченном состоянии.

Если учесть, что соседние клетки прочно связаны друг с другом в области десмосом, а в этих зонах заканчиваются (прикрепляются) пучки тонофибрилл, то возникает как бы единая каркасная тонофибриллярная система клеток шиповидного слоя. При этом тонофибриллы не переходят из клетки в клетку, как это полагали ранее, а разделены десмосомами. В схеме расположения внутриклеточных фибрилл, которую приводят Н. Charles, F. G. Smiddy (1957) в отличие от предлагаемой нами, не учитывается наличие фибриллярного каркаса вокруг ядра и дается лишь плоскостное изображение пучков тонофибрилл, соединяющих противолежащие десмосомы. Авторы не делают попыток показать расположение тонофибрилл в объеме клетки и не обсуждают их функциональное значение. В зернистых клетках четкая ориентированность фибрилл нарушается. Они приобретают беспорядочное сетчатое расположение, параллельное поверхности эпидермиса, утрачивают связь с десмосомами и покрываются массами кератогиалина. Таким образом, средний (шиловидный) слой клеток в тонком эпидермисе и шиповидный и базальный слои в толстом эпидермисе, очевидно, выполняют амортизационно-защитные функции, которые обусловлены специальной ориентацией тонофибриллярного аппарата. Внутриклеточная фибриллярная конструкция защищает не только саму клетку и ее ядро от различных механических повреждений, но, объединяясь в систему, предохраняет от такого воздействия подлежащие базальные клетки, синтезирующие фибриллярный белок и несущие камбиальную функцию.