WOMEN'S PLANS - журнал для женщин

Отмечается своеобразная обратная зависимость между функциональной нагрузкой и толщиной мембраны (Муравьева Г. Н., Фурманчук А. В., 1972, и др.). Об активном участии базальной мембраны в обменных процессах между эпидермисом и дермой свидетельствуют факты о наличии многочисленных пиноцитозных пузырьков на плазмолемме базальных клеток на границе с базальной мембраной, а также обнаружение метки в зоне базальной мембраны и внутри эпидермальных клеток в пределах первых двух часов после парентерального и внутрикожного введения 3Н-тимидина, 3Н-уриди-на и меченых аминокислот, ферритина и других коллоидов (Михайлов И. Н., Виноградова Е. В., 1973; Дебов С. С, и др., 1974; R. L. Vernier, 1964; К. Fuku-yama, W. L. Epstein, 1966, 1968). Имеется ряд наблюдений, свидетельствующих, что при разрушении базальной мембраны в процессе заживления большинства тканей после их повреждения часто образуются рубцовые изменения и ткань в значительной степени теряет свою функцию. Значительный интерес представляют также структурные взаимоотношения между базальной мембраной и подлежащим субэпидермальным сплетением. При исследовании в световом микроскопе это сплетение выявляется только при специальных методах окраски (импрегнация нитратом серебра, окраска по Маллори и т. д.). Оно повторяет контуры эпидермальных гребешков и имеет ширину 0,6-8 мкм с выраженными топографическими различиями. У новорожденных ширина сплетения наименьшая, к году она возрастает и затем не обнаруживает заметных возрастных различий (И. И. Михайлов, Е. В. Виноградова, 1976; Е. В. Виноградова, 1976).

Таким образом, процесс ороговения в этом типе эпителия, хотя и имеет место, но носит незавершенный характер с явлениями паракератоза и ослабленной взаимосвязью чешуек рогового, слоя. Возможно, что особый характер строения многослойного плоского не-ороговевающего эпителия и дифференцировки его клеток тесно связан с его функциональными особенностями, в частности с активным участием в водном обмене и всасывании некоторых веществ (Михайлов И. Н., 1968; Виноградова Е. В., Михайлов И. Н., 1974; A. S. Zelickson, 1963; А. Н. Melcher, 1965; К. Hashimoto et al, 1966b, и др.). Как известно, в процессе жизнедеятельности человека с поверхности кожи происходит постоянное отторжение роговых чешуек, которое именуется десквамацией. В обычных условиях она носит чисто физиологический характер, причем степень ее выраженности может иметь топографические, возрастные и сезонные различия. Потеря ротового слоя, например у мужчины в возрасте 28 лет, в результате десквамации в норме за год составляет, по данным S. Rothman (1954), 116, 14 г/м2. Если учесть при этом, что потеря рогового вещества за тот же промежуток времени с волосами головы, лица и тела равняется 29,5 г/м2, а с ногтями рук и ног 2,02 г/м2, то общая потеря достигает 147,66 г/м2. При некоторых состояниях она приобретает патологический характер как следствие некоторых видов заболеваний, например инфекционных, нарушения обмена веществ, гиповитаминозов и т. д. Процесс десквамации, по-видимому, имеет регуляторный механизм. По мнению W. S. Bullough (1968), при нормальных условиях она регулируется по принципу обратной связи скоростью пролиферации эпидермальных клеток и подвержена гормональному влиянию. Так, например, пролиферация и десквамация усиливаются под влиянием гормона щитовидной железы и, наоборот, тормозятся адреналовыми кортикостероидами.

Некоторое количество глюкозы расходуется на синтез гликогена и гиалуроновых кислот. Углеводный обмен с помощью глутаматдегидрогеназы, аланин — и аспартат-лминотрансферазы связан с аминокислотным метаболизмом (К. Adachi et al., 1967). В процессе гликолиза в эпидермисе накапливается АТФ, которая несет в себе 80-90% всей его энергетической потребности. Гликолитическая активность значительно увеличивается при травмах эпидермиса. К. М. Halprin, A. Ohkawara (1966) показали, что утилизация глюкозы эпидермисом контролируется ложальной концентрацией аденозиндифосфата (АДФ). Понижение содержания АДФ, которое может быть результатом какого-либо процесса, чаще патологического характера, повышает утилизацию глюкозы и усиливает гликолиз. С увеличением синтеза глюкозы возрастает концентрация АДФ, образующейся из АТФ, и тем самым тормозится синтез глюкозы и повышается гликолиз. В нормальном эпидермисе ШИК-положителькые вещества, которые гидролизуются амилазой или слюной, свето-микроскопически обычно определяются в межклеточных промежутках, в узелках Биццоцеро — Ранвье, в области базальной мембраны, а иногда обнаруживаются и в клетках зернистого слоя (Л. М. Кириакиди, 1967; Михайлов И. Н. и др., 1970; G. В. Wislocki et al., 1951; Н. S. Bennett, 1963; W. Montagna, P. F. Parakkal, 1974, и др.). По данным большинства авторов, они являются кислыми мукополисахаридами, принимают активное участие в процессе ороговения и имеют эпителиальное происхождение (О. Braun-Falco, 1956, и др.). По мнению М. A. Lippman (1965), покрывая поверхность эпидермальных клеток, мукополисахариды играют роль ионообменников и тормозят вступление клетки в митоз.

Потовые железы и их выводные протоки, а также соединительнотканные элементы дермы обнаруживали значительную резистентность к аутолизу. О. Braun-Falco, W. Winter (1964) выделяют пять стадий в развитии процесса в эпидермисе. Наиболее ранние морфологические изменения возникали через 15 ч (в ампутационном материале через 3 ч) и характеризовались эозинофилией цитоплазмы, некоторым уменьшением объема ядер клеток росткового слоя с появлением светлой перинуклеарной зоны и ослаблением окраски кера-тогиалиновых гранул зернистого слоя. Усиление эозй-нофилии цитоплазмы эпидермальных клеток в качестве одного из первых признаков аутолиза отмечали и другие авторы (Е. Muller, 1955; S. P. Kent, 1957). Относительно быстро исчезали — SH-группы в зернистых клетках и в нижних отделах рогового слоя подошвы стопы. В цитоплазме и ядрышке переставала выявляться РНК, а в ядрах уменьшалось содержание ДНК. Разрушение ДНК в ядре наступает позднее, чем РНК, о чем свидетельствует потеря пиронинофильности ядрышек и цитоплазмы, которая, по мнению некоторых авторов, может рассматриваться как первый признак клеточной гибели. Позднее усиливались явления пикноза ядер и глыб-чатого распада хроматина, в зернистых клетках постепенно переставали выявляться кератогиалиновые гранулы и нарастала эозинофилия цитоплазмы. На 2-3-й сутки от ядер шиловидного и зернистого слоев эпидермиса местами оставались лишь тени или ядерная вакуоль. Г ранулы кератогиалина растворялись и появлялась, вакуолизация цитоплазмы базальных клеток. В области дермо-эпидермальной границы образовывались щели, отделяющие эпидермис от дермы и здесь же обнаруживались бактериальные скопления. Нарастающие гнилостные изменения в течение 2-5 сут приводили к полному разрушению эпидермальных структур.

Таким образом, нельзя согласиться с мнением ряда авторов, что краевой гиперхроматоз, кариолиз и пикноз являются стадиями одного и того же процесса. По-видимому, существуют две основные, не связанные друг с другом морфологические формы посмертных изменений структуры ядра. При одной ядро уменьшается в объеме и его внутренняя структура уплотняется, при другой объем ядра сохраняется и его нуклеопротеиды частично разрушаются, а частично агрегируют в комковатые массы. Возможно, что направление процесса деструкции ядра зависит от степени его отека. Если он начался и развился до значительной степени, то изменения пойдут по второму типу, если он не возник, то развиваются явления пикноза. Как уже указывалось, процесс набухания цитоплазмы и ее структур начинается уже в первые 4-6 ч. Особенно заметен он з зоне межклеточных границ. С внутренней стороны контактирующих плазмолемм соседних клеток в области эктоплазмы возникают локальные, а затем сливающиеся неширокие зоны, в которых митохондрий, рибосомы, отдельные участки клеточных оболочек и т. д. подвергаются лизису. Процесс быстро прогрессирует и к 12-24 ч эти участки становятся бесструктурными. К 48-72 ч в зоне межклеточных границ шиповидного и базального слоев плазмолеммы на большем протяжении разрушены и сохраняются в области десмосом у зернистых клеток и роговых чешуек. Межклеточные промежутки расширены, свободны и определяются лишь по десмосомам. Особая аутолитическая агрессивность зоны эктоплазмы вблизи цитоплазматической оболочки, возможно, свидетельствует о высоком содержании в этих участках ферментных систем и косвенно подтверждает положение А. Л. Шабадаша (1961) об особой функциональной активности эктоплазмы.