WOMEN'S PLANS - журнал для женщин

Во всех случаях нарушения нормального кровотока в сосудах брыжейки наблюдалось резко выраженное нарушение двигательной функции кишечника в виде бурной беспорядочной перистальтики и спазма. Инвагинация кишок при нарушении кровотока в сосудах брыжейки, несмотря на резкое нарушение моторной функции кишечника в каждом случае, происходила не часто. Однако при других операциях в брюшной полости (резекция желудка по разным способам, наложение межкишечных анастомозов, трансплантация отрезков тонкой кишки и толстой) случаев кишечной инвагинации не наблюдалось вовсе. Литературные данные и собственные наблюдения позволяют высказать соображения, что ишемия и застойное венозное полнокровие стенки кишки влекут за собой резко выраженное нарушение двигательной функции кишечника и создают предпосылки для образования кишечной инвагинации. В клинических условиях одной из причин инвагинации кишок может быть возникновение нарушения кровотока в сосудах брыжейки. Тонкая адаптация микроциркуляторного русла к тканевой организации лимфатического узла проявляется в единстве структур сосудистой стенки и паренхимы органа, в котором осуществляются сложные обменные процессы между лимфой и кровью. Кровеносные сосуды лимфатических узлов были предметом многих исследований (В. Н. Тонков, 1968; В. К. Демидова, 1964; А. В. Борисов, Б. С. Лебедь, 1961; Л. В. Пупышев, 1960, 1963; F. A. Denz, 1947, и др.). В последние годы В. А. Шахламов (1965, 1967, 1971) опубликовал интересные работы по ультраструктуре Эндотелий артериальных сосудов лимфатического узла представлен клетками веретенообразной формы. Аргирофильные границы между ними слабо волнистые. Клетки длинные (30-48 мк) и узкие (1-2 мк на концах и до 8 мк в центре). В сосудах венозного типа эндотелиальные клетки имеют неправильную форму, границы между ними очерчены тонкими волнистыми линиями.

Известно, что динамические гамма-мотонейроны контролируют в основном динамическую чувствительность первичных окончаний мышечных веретен (дающих афференты группы 1а), в то время как статические гамма-мотонейроны — частоту разряда и статическую чувствительность этих окончаний, а также активность вторичных окончаний (дающих афференты группы II) (Jansen, Matthews, 1962). Таким образом, кортикальный двигательный сигнал изменяет в соответствии с вызванным двигательным эффектом лишь статическую чувствительность проприоцептивного аппарата и его тоническую активность. Существуют определенные различия в пирамидных влияниях на гамма-мотонейроны экстензорных мотонейронов фазных и тонических мышц. По данным Григг и Престона (Grigg, Preston, 1971), обычно реципрокные влияния у обезьян хорошо проявлялись у гамма-мотонейронов перонеальных мышц (облегчение) и m. soleus (торможение). Гамма-мотонейроны же фазной икроножной мышцы не тормозились, а облегчались. Эти различия совпадают с различиями пирамидных влияний на соответствующие типы альфа-мотонейронов. Сведения о влиянии на гамма-мотонейроны со стороны других надсегментарных центров менее подробны, и имеющиеся в этом отношении данные нередко трудно согласовать с данными относительно кортико-фугального контроля этих нейронов. Так, Аппельберг (Appelberg, 1962) и Аппельберг и Розари (Appelberg, Bosary, 1963) нашли, что раздражение красного ядра тормозит активность гамма-системы; торможение особенно эффективно при частоте стимуляции около 100 в 1 сек. и при раздражении дорсальной части ядра.

Это понижение является чрезвычайно эффективным в связи с тем, что оно вовлекает в действие одновременно ряд тормозных механизмов — постсинаптическое торможение флексорных и экстензорных мотонейронов, постсинаптическое торможение различных вставочных нейронов и пресинаптическое торможение функции терминалей первичных афферентов, в том числе и афферентов группы 1а, которые обычно остаются свободными от пресинаптического торможения при других видах нисходящих влияний. Мы пока не умеем подробнее анализировать это неспецифическое торможение, создаваемое ретикуло-спинальными нейронами. Есть основание думать, что оно выполняется довольно дифференцированным механизмом, различные компоненты которого обладают действием лишь на определенные спинальные структуры. Так, неспецифическое постсинаптическое торможение мотонейронов связано с активацией латерального ретикуло-спинального тракта. Его перерезка снимает ретикулярные ТПСП в этих нейронах, но сохраняет тормозящее действие на интернейронный аппарат и терминали первичных афферентов. Ретикулярное пресинаптическое торможение также может быть разделено — оно возникает в терминалях афферентов группы 1а лишь при раздражении очень локальных участков гигантоклеточного ядра заднего мозга, в то время как на терминали более тонких афферентов влияют нейроны значительно более широких его областей.

Моноаминосодержащие волокна обнаружены в значительных количествах также и среди интернейронов дорсального рога. При ионофоретической приложении норадреналин оказывал сильное депрессивное действие на многие интернейроны этой области в грудном и поясничном отделах спинного мозга; 5-НТ оказывал сходное, но более слабое действие (Engberg, Ryall, 1966; Weight, Salnioiraghi, 1966). Правда, иногда при этом наблюдались и возбуждающие эффекты, но они обычно возникали после длительной задержки и отличались медленным развитием; поэтому можно думать, что они представляли собой непрямые эффекты. Как и в рассмотренном выше случае преганглионарных вегетативных нейронов, такие данные косвенным образом указывают на возможность моносинаптических связей нисходящих моноамино-содержащих волокон с сегментарными интернейронами. Может быть, тоническое тормозящее действие на сегментарные вставочные клетки со стороны ретикулярной формации как раз и осуществляется, по крайней мере частично, через систему таких волокон (Engberg, Lundberg, Ryall, 1968). Любопытные данные, имеющие отношение к этому вопросу, были получены в лаборатории Лундберга. Внутривенное введение спинальным кошкам 3,4-дигидроксифениламина (ДОФА) — предшественника норадреналина — и 5-НТ вызывало у них реакции, сходные с децеребрационной ригидностью и проявляющиеся в подавлении влияний со стороны афферентов флексорного рефлекса на первичные афференты, мотонейроны и восходящие пути.

Наряду с такими специфическими клетками, в ядре располагается значительное количество нейронов, которые не имеют модальной специфичности и активируются как различными кожными, так и проприоцептивными афферентами. Эти клетки преобладают в более глубоких слоях ядра; многие из них активируются первичными афферентами не моносинаптически, а через дополнительные вставочные клетки. Все они отличаются способностью генерировать в ответ на одиночную афферентную волну групповой разряд импульсов довольно высокой частоты (370- 450 имп сек.). По-видимому, такие нейроны представляют собой не передающие, а вставочные клетки ядра, аксон которых разветвляется тут же в пределах ядра и не направляется в медиальную петлю (Костюк, Скибо, 1968). Можно думать, что они связаны с созданием тормозных процессов в ядре, описанных Андерсеном с соавт. (Andersen, Eccles a. oth., 1964а, 1964b). Эти тормозные процессы проявляются в развитии длительной пре-синаптической деполяризации терминалей первичных афферентов под влиянием афферентных и нисходящих импульсов и в соответствующем подавлении эффективности их синаптического действия. Постсинаптическое торможение также возникает в нейронах дорсальных канатиков, однако только под влиянием периферической стимуляции; соответствующие ТПСП имеют, как правило, длительность около 20 мсек., хотя иногда удлиняются до 200 мсек. (Andersen, Eccles a. oth., 1964). Максимум активности описанных промежуточных нейронов совпадает с периодом развития тормозных процессов в ядре.