WOMEN'S PLANS - журнал для женщин

Окружающие мсланоцит кератиноциты также оказывают регулирующее влияние на синтез меланосом и в совокупности образуют меланиновую единицу, которую сравнивают иногда с нефроном почки (Т. В. Fitzpatrick et al., 1967 и др ).. Считается, что в состав такой единицы в эпидермисе человека может входить до 36 кера-тиноцитов. Кожа человека содержит часто большое количество меланоцитарно-кератиноцитных комплексов (К. Jimbow et al, 1976). В настоящее гремя можно считать доказанным, что меланиновый пигмент эпидермиса избирательно абсорбирует ультрафиолетовую часть спектра и является одним из ведущих факторов в защите внутренней среды организма от этого вида излучения. Под влиянием УФ-излучения возрастает синтетическая активность меланоцитов и новообразованные меланосомы проникают в соседние кератиноциты, создавая для организма защитный экран. Характерно при этом, что в базальных кератиноцитах образуются скопления меланосом над — апикальной частью ядра в виде своеобразных шапок, защищающих ядра клеток камбиального слоя от повреждающего излучения. По нашим наблюдениям, относительно быстрое увеличение меланосодержащих структур в кератиноцитах базального и шиповидного слоев связано не только с их поступлением из активизированных меланоцитов, но и с «проявлением» пигмента, находящегося в кератиноцитах в обесцвеченном состоянии.

Если учесть, что соседние клетки прочно связаны друг с другом в области десмосом, а в этих зонах заканчиваются (прикрепляются) пучки тонофибрилл, то возникает как бы единая каркасная тонофибриллярная система клеток шиповидного слоя. При этом тонофибриллы не переходят из клетки в клетку, как это полагали ранее, а разделены десмосомами. В схеме расположения внутриклеточных фибрилл, которую приводят Н. Charles, F. G. Smiddy (1957) в отличие от предлагаемой нами, не учитывается наличие фибриллярного каркаса вокруг ядра и дается лишь плоскостное изображение пучков тонофибрилл, соединяющих противолежащие десмосомы. Авторы не делают попыток показать расположение тонофибрилл в объеме клетки и не обсуждают их функциональное значение. В зернистых клетках четкая ориентированность фибрилл нарушается. Они приобретают беспорядочное сетчатое расположение, параллельное поверхности эпидермиса, утрачивают связь с десмосомами и покрываются массами кератогиалина. Таким образом, средний (шиловидный) слой клеток в тонком эпидермисе и шиповидный и базальный слои в толстом эпидермисе, очевидно, выполняют амортизационно-защитные функции, которые обусловлены специальной ориентацией тонофибриллярного аппарата. Внутриклеточная фибриллярная конструкция защищает не только саму клетку и ее ядро от различных механических повреждений, но, объединяясь в систему, предохраняет от такого воздействия подлежащие базальные клетки, синтезирующие фибриллярный белок и несущие камбиальную функцию.

Отмечается своеобразная обратная зависимость между функциональной нагрузкой и толщиной мембраны (Муравьева Г. Н., Фурманчук А. В., 1972, и др.). Об активном участии базальной мембраны в обменных процессах между эпидермисом и дермой свидетельствуют факты о наличии многочисленных пиноцитозных пузырьков на плазмолемме базальных клеток на границе с базальной мембраной, а также обнаружение метки в зоне базальной мембраны и внутри эпидермальных клеток в пределах первых двух часов после парентерального и внутрикожного введения 3Н-тимидина, 3Н-уриди-на и меченых аминокислот, ферритина и других коллоидов (Михайлов И. Н., Виноградова Е. В., 1973; Дебов С. С, и др., 1974; R. L. Vernier, 1964; К. Fuku-yama, W. L. Epstein, 1966, 1968). Имеется ряд наблюдений, свидетельствующих, что при разрушении базальной мембраны в процессе заживления большинства тканей после их повреждения часто образуются рубцовые изменения и ткань в значительной степени теряет свою функцию. Значительный интерес представляют также структурные взаимоотношения между базальной мембраной и подлежащим субэпидермальным сплетением. При исследовании в световом микроскопе это сплетение выявляется только при специальных методах окраски (импрегнация нитратом серебра, окраска по Маллори и т. д.). Оно повторяет контуры эпидермальных гребешков и имеет ширину 0,6-8 мкм с выраженными топографическими различиями. У новорожденных ширина сплетения наименьшая, к году она возрастает и затем не обнаруживает заметных возрастных различий (И. И. Михайлов, Е. В. Виноградова, 1976; Е. В. Виноградова, 1976).

Таким образом, процесс ороговения в этом типе эпителия, хотя и имеет место, но носит незавершенный характер с явлениями паракератоза и ослабленной взаимосвязью чешуек рогового, слоя. Возможно, что особый характер строения многослойного плоского не-ороговевающего эпителия и дифференцировки его клеток тесно связан с его функциональными особенностями, в частности с активным участием в водном обмене и всасывании некоторых веществ (Михайлов И. Н., 1968; Виноградова Е. В., Михайлов И. Н., 1974; A. S. Zelickson, 1963; А. Н. Melcher, 1965; К. Hashimoto et al, 1966b, и др.). Как известно, в процессе жизнедеятельности человека с поверхности кожи происходит постоянное отторжение роговых чешуек, которое именуется десквамацией. В обычных условиях она носит чисто физиологический характер, причем степень ее выраженности может иметь топографические, возрастные и сезонные различия. Потеря ротового слоя, например у мужчины в возрасте 28 лет, в результате десквамации в норме за год составляет, по данным S. Rothman (1954), 116, 14 г/м2. Если учесть при этом, что потеря рогового вещества за тот же промежуток времени с волосами головы, лица и тела равняется 29,5 г/м2, а с ногтями рук и ног 2,02 г/м2, то общая потеря достигает 147,66 г/м2. При некоторых состояниях она приобретает патологический характер как следствие некоторых видов заболеваний, например инфекционных, нарушения обмена веществ, гиповитаминозов и т. д. Процесс десквамации, по-видимому, имеет регуляторный механизм. По мнению W. S. Bullough (1968), при нормальных условиях она регулируется по принципу обратной связи скоростью пролиферации эпидермальных клеток и подвержена гормональному влиянию. Так, например, пролиферация и десквамация усиливаются под влиянием гормона щитовидной железы и, наоборот, тормозятся адреналовыми кортикостероидами.

Некоторое количество глюкозы расходуется на синтез гликогена и гиалуроновых кислот. Углеводный обмен с помощью глутаматдегидрогеназы, аланин — и аспартат-лминотрансферазы связан с аминокислотным метаболизмом (К. Adachi et al., 1967). В процессе гликолиза в эпидермисе накапливается АТФ, которая несет в себе 80-90% всей его энергетической потребности. Гликолитическая активность значительно увеличивается при травмах эпидермиса. К. М. Halprin, A. Ohkawara (1966) показали, что утилизация глюкозы эпидермисом контролируется ложальной концентрацией аденозиндифосфата (АДФ). Понижение содержания АДФ, которое может быть результатом какого-либо процесса, чаще патологического характера, повышает утилизацию глюкозы и усиливает гликолиз. С увеличением синтеза глюкозы возрастает концентрация АДФ, образующейся из АТФ, и тем самым тормозится синтез глюкозы и повышается гликолиз. В нормальном эпидермисе ШИК-положителькые вещества, которые гидролизуются амилазой или слюной, свето-микроскопически обычно определяются в межклеточных промежутках, в узелках Биццоцеро — Ранвье, в области базальной мембраны, а иногда обнаруживаются и в клетках зернистого слоя (Л. М. Кириакиди, 1967; Михайлов И. Н. и др., 1970; G. В. Wislocki et al., 1951; Н. S. Bennett, 1963; W. Montagna, P. F. Parakkal, 1974, и др.). По данным большинства авторов, они являются кислыми мукополисахаридами, принимают активное участие в процессе ороговения и имеют эпителиальное происхождение (О. Braun-Falco, 1956, и др.). По мнению М. A. Lippman (1965), покрывая поверхность эпидермальных клеток, мукополисахариды играют роль ионообменников и тормозят вступление клетки в митоз.