WOMEN'S PLANS - журнал для женщин

На протяжении последующих 3 суток температура оперированной конечности была меньше левой голени на 1,5°. К 25-му дню температурные данные левой голени достигли уровня контрольной. Стабилизировались они лишь к 3-месячному сроку. При огнестрельном ранении после наложения жгута температура снизилась на 7°. Такое резкое падение ее можно объяснить рефлекторным спазмом сосудов, который предотвращает возможность кровотечения (А. И. Арутюнов, 1949; И. В. Давыдовский, 1950) а также действием жгута, при наложении которого рецепторный аппарат нервно-мышечных веретен претерпевает дегенеративные изменения (Б. П. Кириллов, 1960; И. А. Ерюхин, 1968). После снятия жгута восстанавливается циркуляция крови и разница температур уменьшается до 4,8°. На протяжении 5 дней (с 3-го по 7-й) температура оперированной конечности превышала контрольную на 0,2-1°. Такое повышение температуры можно объяснить доминирующим поражением нервов (Л. Я. Шаргород-ский, 1943). Помимо этого, в зоне «молекулярного сотрясения» расстройство питания приводит к развитию дегенеративно-некро-биотических процессов, которые увеличивают площадь омертвения ткани по ходу раневого канала и могут усилить нагноительный процесс (В. Л. Хенкин, 1947; И. В. Давыдовский, 1950). Развивающиеся тромбофлебиты (А. Г. Молотков, 1948; А. И. Арутюнов, 1949) поддерживают воспалительную реакцию, которая, как правило, сопровождается повышением температуры органа. В дальнейшем, начиная с 8-го дня после огнестрельного ранения, температура опытной голени была меньше контрольной на 0,1-2,3° и нормализовалась к 50-му дню. Столь длительное восстановление температуры трактуется тем, что раздражения, возникающие с центрального отрезка травмированного нерва, вызывают вазомоторные расстройства со стороны периферических сосудов и усугубляют дефицит кровенаполнения (А. Л. Поленов, 1929).

По истечении 1-5 месяцев подопытных животных умерщвляли и подвергали рентгенографическому исследованию. При этом установлены основные окольные пути кровоснабжения участков печени, подвергшихся ишемии после перевязки левой ветви собственнопеченочной артерии. Эти пути представляют собой значительно увеличенные в диаметре извитые артериальные анастомозы, располагающиеся между правой вентро-латеральной (отходя-щей от правой ветви собственнопеченочной артерии) и правой вентро-медиальной артериями (из левой ветви собственнопеченочной артерии). Указанные анастомозы соединяют собственно центральные и периферические отрезки вентро-латеральной и вентро-медиальной ветвей. Нередко вентро-латеральные и вентро-медиальные ветви анастомозируют между собой посредством ветвей пузырной артерии. Более короткие окольные пути кровоснабжения печени развиваются при перевязке левой ветви собственнопеченочной артерии или отходящей от нее пузырной артерии и периферического отрезка левой ветви собственнопеченочной артерии (рис. 1,6). Экстраорганные коллатеральные пути при перевязке левой ветви собственнопеченочной артерии развиваются в толще печеночно-двенадцатиперстной связки. Здесь между культями пересеченной левой ветви собственнопеченочной артерии образуются анастомозы в виде густой сети. У 2 кроликов, у которых внутриорганные анастомозы не развились, был обнаружен мощный анастомоз между собственнопеченочной артерией и периферическим концом ее левой ветви. Диаметр этого соустья был равным диаметру собственнопеченочной артерии. В заключение можно отметить, что введение животному активного биологического вещества депо-калликреина при перевязке левой ветви собственнопеченочной артерии предотвращает развитие некроза печени и смерть животного. Применение депо-калликреина при перевязке левой ветви собственнопеченочной артерии стимулирует развитие мощных вне — и внутриорганных артериальных анастомозов в печени. Сравнительная оценка пластичности артериальных и венозных печени в разные сроки восстановления нарушенного кровотока, физиологическая достаточность развивающихся коллатералей и анастомозов, обеспечивающих восстановление функции органа, не нашли достаточного освещения в литературе.

Эти данные не включают восходящих путей для наиболее тонких афферентных волокон, так как наши сведения относительно способов интрацентрального распространения импульсации, передаваемой этими афферентами, все еще очень ограничены. По-видимому, не следует все высокопороговые афференты объединять в одну группу афферентов флексорного рефлекса и рассматривать соответствующие центральные пути как единую функциональную структуру. Против такого подхода говорят последние данные о локализации в спинном мозге первых центральных нейронов, специфически активируемых болевыми и температурными раздражениями. Такие раздражения через медленнопроводящие волокна (группы А-дельта и С) возбуждают группу клеток, расположенных в маргинальной зоне дорсального рога (I пластина по Рекседу). Некоторые из них отвечают только на сильные механические раздражения кожи, другие также на болевое термическое раздражение, третьи, кроме того, па безвредные изменения температуры кожи. Вероятно, что описанные нейроны образуют особое чувствительное спинальное ядро, существенное для передачи сенсорной информации относительно болевых и кожно-температурных раздражений (Christensen, Perl, 1970). К сожалению, в настоящее время отсутствуют какие-либо данные относительно дальнейшего хода путей, образуемых нейронами I пластины по Рекседу. Некоторые общие принципы функционирования восходящих систем. Подводя итог этому обзору нейронной организации восходящих систем спинного мозга, следует подчеркнуть наличие среди них структур с совершенно различными принципами функционального построения.

Количественные оценки нейронной активности нисходящих систем в условиях естественных движений проведены пока только в немногих случаях; полученные примеры свидетельствуют о сложности соотношений внутри популяции однородных нейронов, участвующих в той или иной системе. Для описания этих соотношений необходим дальнейший прогресс в статистическом анализе импульсной активности нейронных совокупностей; можно надеяться, что при современном уровне электронно-вычислительной техники этот прогресс не заставит себя долго ждать. Наконец, следует иметь в виду, что, представляя схему нейронной организации нисходящих систем, полученную главным образом на основе прямого раздражения мозговых структур, мы непроизвольно отдаем предпочтение положительному участию тех или иных нисходящих систем в формировании их комплекса. Это связано с тем, что при искусственном раздражении мы всегда наблюдаем активацию соответствующей системы; в естественной же мозговой деятельности весьма существенным может быть и отрицательное участие в виде отключения ее при осуществлении двигательного акта и соответствующего выпадения тех фоновых влияний, которые она оказывала на другие участвующие структуры. Эта форма взаимодействия нисходящих систем в регуляции двигательной деятельности также еще недостаточно определена; однако отдельные примеры говорят о том, что она может быть весьма существенной. Достаточно напомнить действие клеток Пуркинье мозжечка на подкорковые ядра мозжечка, а также на вестибулярные центры (Eccles, Но, Szentagothai, 1967). Все эти трудности, стоящие на пути построения динамической схемы механизма управления двигательной деятельностью организма, несомненно преодолимы; точные сведения о структуре и функции синаптических связей во всех звеньях этого механизма создают необходимые предпосылки для того, чтобы эта схема базировалась на реальном нейронном субстрате и отражала истинную картину процессов, происходящих в мозге.

Поэтому было высказано предположение, что такое действие ретикулярной формации передается не по прямым ретикуло-спиналь-ным волокнам, а по цепи из проприоспинальных нейронов. По-видимому, если это и так, то такая цепь не может быть составлена из идентифицированных выше проприоспинальных нейронов, синаптически связанных с латеральными нисходящими системами. В большинстве вставочных нейронов, активность которых исследовалась при раздражении ретикулярной формации, вызывающем такое торможение сегментарной полисинаптической передачи, не удалось обнаружить каких-либо синаптических процессов ретикулярного происхождения. Правда, Эпгберг, Лундберг и Райалл (Engberg, Lundberg, Ryall, 1968b) из 78 исследованных клеток у пяти зарегистрировали очень длительные ТПСП; все эти клетки моносинаптически активировались первичными афферентами и, следовательно, были вставочными нейронами 1-го порядка в сегментарных рефлекторных дугах. На этом основании авторы предположили, что описанное своеобразное ретикулярное торможение создается в синаптических соединениях, образованных непосредственно терминалями афферентов флек-сорного рефлекса; однако о синаптическом механизме его создания нельзя высказать определенных предположений. Не совсем ясен вопрос о супрасегментарном контроле такой специализированной группы вставочных клеток, как нейроны Реншоу. Активность этих нейронов может быть облегчена или заторможена раздражением различных структур мозгового ствола, а также мозжечка. Эти влияния не совпадают с разрядом соответствующих мотонейронов (Haase, Vogel, 1971). Следовательно, они создаются через какие-то пути, идущие прямо к клеткам Реншоу.