WOMEN'S PLANS - журнал для женщин

Th. Bar (1973) считает, что в светлой бесструктурной зоне, отделяющей мембрану от плазмолеммы, содержатся тонкие поперечные нити, соединяющие оба образования. Подобного рода структуры. более выражены в области полудесмосом, расположенных на плазмолемме базальных клеток, граничащей с базальной мембраной. Со стороны цитоплазмы к полудесмосомам подходят пучки тонофибрилл, имеющие особенно значительную протяженность и толщину в эпидермисе подошвы. Симметрично утолщенной пластинке плазмолеммы в светлой зоне располагается одинаковая по протяженности, но менее тонкая контрастная полоска, наличие которой по существу опровергает термин «по-Лудесмосома». По расстоянию она ближе к плазмолемме базальных клеток, чем к базальной мембране. Между обеими пластинками часто видны нечетко выраженные тонкие поперечные септы. В светлом промежутке полисахариды электронно-гистохимически не определяются и связь обеих мембран, по-видимому, осуществляется за счет незначительной величины этого промежутка, где, возможно, возникает молекулярное сцепление также за счет сил Ван-дер-Ваальса (P. Weiss, 1958). Ультраструктурные компоненты, входящие в состав пограничной зоны между эпидермисом и дермой, представлены на схематическом рисунке. Многочисленные исследования показали, что старение, хроническое раздражение, облучение и ряд других эндогенных и экзогенных воздействий вызывают уплотнение или, наоборот, разрыхление базальной мембраны и значительные изменения ее полисахаридного компонента.

Как уже указывалось, в так называемом многослойном плоском неороговеваюшем эпителии, покрывающем роговицу, органы дыхания, пищеварительную и мочеполовую систему в отделах, непосредственно контактирующих с внешней средой, также протекает процесс ороговения. Принципиально он не отличается от кератини-зации эпидермиса, но имеет некоторые особенности. В результате дифференцировки эпителиальных клеток также образуется роговой слой. Однако его чешуйки больше по объему, слабо связаны друг с другом, а содержащиеся в них кератиновые фибриллы отличаются рыхлым расположением. В глубине рогового слоя многие ороговевшие клетки сохраняют остатки ядра с отчетливо выраженными явлениями пикноза и гомогенизацией хроматина нуклеоплазмы. В зернистых клетках содержится значительно меньше кератогиалина, но часто более увеличено количество кератиносом. Межклеточные промежутки зернистого и особенно шиловидного слоев расширены, без отчетливых шиповидных соединений, с немногочисленными десмосомами и множеством микровыростов плазмолеммы. В цитоплазме клеток содержатся гранулы гликогена и множество везикул. Тонофибриллярный аппарат слабо развит и не образует в отличие от эпидермиса внутриклеточного каркаса. Вместе с этим более дифференцирована цитоплазматическая сеть и пластинчатый комплекс. Базальная мембрана характеризуется меньшей толщиной и & ней более отчетливо выявляются филаментозные структуры.

В эпидермисе, особенно в. верхних слоях, определяется также высокая активность ферментов гексозомонофосфатного шунта: глюкозо-6-фосфагдегидрогеназа и фосфоглюконат-дегидрогеназа, тесно связанная с ускорением пролиферации клеток и повышением синтеза ДНК и РНК (К. М. Halprin, A. Ohkawara, 1966). A. Jarrett (1973) считает, что повышение концентрации гликолитических ферментов гексозомонофосфатного шунта в верхних слоях толстого эпидермиса в норме может быть обусловлено ухудшением их снабжения кислородом и другими веществами за счет значительного увеличения расстояния от дермы, а также уменьшением количества и понижением. активности митохондрий в клетках этого слоя. Протекающий в этих условиях гликолиз идет в основном за счет гексозомонофосфатного шунта, который может активно функционировать при сравнительно низком содержании кислорода. В тонком эпидермисе, покрывающем большую часть тела, по-видимому, отсутствует переход к гексозомонофосфатному типу гликолиза в верхних слоях. Гликолиз здесь осуществляется по обычному типу, и в расщеплении глюкозы основная роль принадлежит гликогенфосфорилазе, фосфоглюкомутазе, гексокиназе, фосфогексоизомеразе, альдолазе, энолазе, пируваткиназе и некоторым другим ферментам (W. Montagna, W. С. Lobitz, 1964). Содержание глюкозы в эпидермисе, по данным W. Montagna, P. F. Parakkal (1974), определяется уровнем сахара в крови. Она свободно проникает в клетки эпидермиса и ее концентрация может достигать 50% от уровня сахара в крови (К. М. Halprin, A. Ohkawara, 1966). Гликолитические ферменты осуществляют про-десс расщепления глюкозы до молочной кислоты и частично до С02.

Так, А. В. Румянцев (1934), ссылаясь на результаты исследований 0. Р. Богомоловой, указывает, что при хранении кожи крупного рогатого скота в сухом помещении при температуре 0-9°С в течение 2 сут не отмечается повреждений микроструктуры эпидермиса. При повышении температуры до 11 — 12°С через сутки исчезают клеточные границы, возникает набухание и изменение окрашиваемости ядер. При температуре 23-26 °С уже через 10 ч появляется «ослизнение» эпидермиса, которое приводит к утрате межклеточных границ, диффузному окрашиванию ядер с исчезновением в них хроматиновой сетки и отслоению эпидермиса от дермы. С. Р. Мучник (1950) не обнаружил в коже различных животных к человека, сохраняемой при температуре 2—4°С в течение 12-14 дней, заметных микроскопических изменений. Интенсивность и скорость развития аутолиза в коже по данным J. Fr. Schamberg, Н. Brown (1925) зависит от воздействия света и даже степени ее пигментированное™. В пигментированной коже выраженность ауто-литических изменений может быть на 100-400% выше, чем в непигментированной коже (S. Blazso, 1933). Динамику развития микроскопических и гистохимических изменений кожи человека при аутолизе во влажной среде при температуре 37°С исследовали МопасеШ (1929, 1943), О. Braun-Falco, W. Winter (1964). Они установили прямую зависимость между скоростью развития аутолиза и предшествующим патологическим состоянием. В коже бедра, ампутированного по поводу облитерирующего эндартериита, аутолитические изменения возникали значительно раньше и были интенсивнее, чем в нормальной коже. Наиболее отчетливо они проявлялись в эпидермисе, волосяных фолликулах и сальных железах.

К концу первых суток можно различить два основных направления, по которым развиваются посмертные изменения структуры ядер. Одни из них сохраняют свой объем и характеризуются «распыленностью» нуклео-протеидов, другие уменьшаются в объеме, приобретают неровные контуры, а нуклеопротеидные гранулы образуют комковатые скопления как в центре ядра, так и под ядерной мембраной. Вокруг таких ядер образуется перинуклеарная вакуоль, которая увеличивается по мере уменьшения объема ядра. Характерно, что в этот период, т. е. через 12 ч после смерти, структура многих ядер еще практически не изменена. Возможно, это связано с жизненным уровнем и интенсивностью обменных процессов в эпидермальных клетках к моменту смерти. В течение последующих 24-48 ч увеличивается количество измененных ядер во всех слоях эпидермиса и появляется третий тип деструктивных изменений, характерный для большинства ядер. При сохранении объема ядра происходит агрегация нуклеопротеидных гранул в комковатые контрастные скопления как под ядерной мембраной (краевой гиперхроматоз), так и в центре ядра. Центральные районы ядра оказываются все более и более разреженными. Проследив процесс посмертной деструкции до 6-х суток, можно отметить, что большинство ядер к этому сроку выглядит опустошенным с отдельными гомогенизированными сгущениями нуклеопротеидов под ядерной мембраной и в центральных областях. Наружная ядерная мембрана оказывается к этому времени почти полностью разрушенной. Можно предположить, что на поздних стадиях к процессам гидролиза и протеолиза присоединяется обезвоживание и высыхание.