WOMEN'S PLANS - журнал для женщин

Известно, что динамические гамма-мотонейроны контролируют в основном динамическую чувствительность первичных окончаний мышечных веретен (дающих афференты группы 1а), в то время как статические гамма-мотонейроны — частоту разряда и статическую чувствительность этих окончаний, а также активность вторичных окончаний (дающих афференты группы II) (Jansen, Matthews, 1962). Таким образом, кортикальный двигательный сигнал изменяет в соответствии с вызванным двигательным эффектом лишь статическую чувствительность проприоцептивного аппарата и его тоническую активность. Существуют определенные различия в пирамидных влияниях на гамма-мотонейроны экстензорных мотонейронов фазных и тонических мышц. По данным Григг и Престона (Grigg, Preston, 1971), обычно реципрокные влияния у обезьян хорошо проявлялись у гамма-мотонейронов перонеальных мышц (облегчение) и m. soleus (торможение). Гамма-мотонейроны же фазной икроножной мышцы не тормозились, а облегчались. Эти различия совпадают с различиями пирамидных влияний на соответствующие типы альфа-мотонейронов. Сведения о влиянии на гамма-мотонейроны со стороны других надсегментарных центров менее подробны, и имеющиеся в этом отношении данные нередко трудно согласовать с данными относительно кортико-фугального контроля этих нейронов. Так, Аппельберг (Appelberg, 1962) и Аппельберг и Розари (Appelberg, Bosary, 1963) нашли, что раздражение красного ядра тормозит активность гамма-системы; торможение особенно эффективно при частоте стимуляции около 100 в 1 сек. и при раздражении дорсальной части ядра.

Это понижение является чрезвычайно эффективным в связи с тем, что оно вовлекает в действие одновременно ряд тормозных механизмов — постсинаптическое торможение флексорных и экстензорных мотонейронов, постсинаптическое торможение различных вставочных нейронов и пресинаптическое торможение функции терминалей первичных афферентов, в том числе и афферентов группы 1а, которые обычно остаются свободными от пресинаптического торможения при других видах нисходящих влияний. Мы пока не умеем подробнее анализировать это неспецифическое торможение, создаваемое ретикуло-спинальными нейронами. Есть основание думать, что оно выполняется довольно дифференцированным механизмом, различные компоненты которого обладают действием лишь на определенные спинальные структуры. Так, неспецифическое постсинаптическое торможение мотонейронов связано с активацией латерального ретикуло-спинального тракта. Его перерезка снимает ретикулярные ТПСП в этих нейронах, но сохраняет тормозящее действие на интернейронный аппарат и терминали первичных афферентов. Ретикулярное пресинаптическое торможение также может быть разделено — оно возникает в терминалях афферентов группы 1а лишь при раздражении очень локальных участков гигантоклеточного ядра заднего мозга, в то время как на терминали более тонких афферентов влияют нейроны значительно более широких его областей.

Моноаминосодержащие волокна обнаружены в значительных количествах также и среди интернейронов дорсального рога. При ионофоретической приложении норадреналин оказывал сильное депрессивное действие на многие интернейроны этой области в грудном и поясничном отделах спинного мозга; 5-НТ оказывал сходное, но более слабое действие (Engberg, Ryall, 1966; Weight, Salnioiraghi, 1966). Правда, иногда при этом наблюдались и возбуждающие эффекты, но они обычно возникали после длительной задержки и отличались медленным развитием; поэтому можно думать, что они представляли собой непрямые эффекты. Как и в рассмотренном выше случае преганглионарных вегетативных нейронов, такие данные косвенным образом указывают на возможность моносинаптических связей нисходящих моноамино-содержащих волокон с сегментарными интернейронами. Может быть, тоническое тормозящее действие на сегментарные вставочные клетки со стороны ретикулярной формации как раз и осуществляется, по крайней мере частично, через систему таких волокон (Engberg, Lundberg, Ryall, 1968). Любопытные данные, имеющие отношение к этому вопросу, были получены в лаборатории Лундберга. Внутривенное введение спинальным кошкам 3,4-дигидроксифениламина (ДОФА) — предшественника норадреналина — и 5-НТ вызывало у них реакции, сходные с децеребрационной ригидностью и проявляющиеся в подавлении влияний со стороны афферентов флексорного рефлекса на первичные афференты, мотонейроны и восходящие пути.

Наряду с такими специфическими клетками, в ядре располагается значительное количество нейронов, которые не имеют модальной специфичности и активируются как различными кожными, так и проприоцептивными афферентами. Эти клетки преобладают в более глубоких слоях ядра; многие из них активируются первичными афферентами не моносинаптически, а через дополнительные вставочные клетки. Все они отличаются способностью генерировать в ответ на одиночную афферентную волну групповой разряд импульсов довольно высокой частоты (370- 450 имп сек.). По-видимому, такие нейроны представляют собой не передающие, а вставочные клетки ядра, аксон которых разветвляется тут же в пределах ядра и не направляется в медиальную петлю (Костюк, Скибо, 1968). Можно думать, что они связаны с созданием тормозных процессов в ядре, описанных Андерсеном с соавт. (Andersen, Eccles a. oth., 1964а, 1964b). Эти тормозные процессы проявляются в развитии длительной пре-синаптической деполяризации терминалей первичных афферентов под влиянием афферентных и нисходящих импульсов и в соответствующем подавлении эффективности их синаптического действия. Постсинаптическое торможение также возникает в нейронах дорсальных канатиков, однако только под влиянием периферической стимуляции; соответствующие ТПСП имеют, как правило, длительность около 20 мсек., хотя иногда удлиняются до 200 мсек. (Andersen, Eccles a. oth., 1964). Максимум активности описанных промежуточных нейронов совпадает с периодом развития тормозных процессов в ядре.

Эти данные говорят о том, что нисходящие влияния со стороны сомато-сенсорной коры оказывают значительное пресинаптиче-ское деполяризующее действие на терминали первичных афферентов, которые идут к сегментарному нейронному аппарату спинного мозга. Вместе с тем деполяризованными оказываются и те их терминали, которые направляются к расположенным в спинном мозге нейронам восходящих путей, например нейронам дорсального спинно-мозжечкового тракта, лежащим в столбах Кларка (Hongo, Okada, 1967). Исследование изменения возбудимости первичных терминалей, локализованных в этих столбах, показывает, что раздражение сенсоро-моторной коры и в этом случае вызывает деполяризацию терминалей афферентов группы lb и высокопороговых афферентов, но не терминалей афферентов группы 1а. По-видимому, пресинаптическому торможению подвержены также терминали низкопороговых кожных волокон, переключающиеся на восходящие нейроны, расположенные в дорсальном роге (вероятно, это нейроны спино-цервикального тракта). Во всяком случае, раздражение пирамид вызывает при этом длительное торможение отрицательного постсинаптического колебания, вызываемого раздражением таких волокон на дорсальной поверхности мозга (Lmdblom, Ottosson, 1957). Наконец, пресинаптическая деполяризация при раздражении сомато-сенсорной коры захватывает и центральные терминали афферентных волокон черепномозговых нервов. В частности, после такого раздражения обнаруживается повышение возбудимости терминалей кожных волокон, направляющихся из тройничного нерва в главное сенсорное тройничное ядро (Darian-Smith, Yokota, 1966).