WOMEN'S PLANS - журнал для женщин

Наличие в цитоплазме базальных клеток значительного количества филаментов диаметром 3-5 нм, структурно связанных с рибосомами и иногда с наружной мембраной митохондрий, свидетельствует, что в этих клетках осуществляется основной синтез фибриллярного белка. Эти филаментозные структуры можно обозначить как первичные филаменты или тонофиламенты. Активное участие рибосом и митохондрий в формировании фибриллярных внутриклеточных структур отмечали также М. G. Menefree (1957) и другие авторы. Тонофиламенты эпидермальных клеток по размерам и структуре сходны с филаментами фибробластов, несмотря на то что последние отличаются по своей внутриклеточной организации от эпителиальных клеток хорошо развитыми цитоплазматической сетью и пластинчатым комплексом Гольджи, которым принадлежит ведущая роль в синтезе тропоколлагена. В отличие от двустадийного внутри — и внеклеточного коллагенообра-зования тонофиламенты эпидермиса, по-видимому, проходят замкнутый внутриклеточный цикл развития. Можно также предположить, что внутрицитоплазма-тические первичные филаменты базальных кератиноци-тов могут являться строительным материалом для формирования базальной мембраны. В клетках базального и шиловидного слоев первичные филаменты превращаются в тонофибриллы диаметром 7-8 нм с признаками периодичности и тенденцией к образованию пучков, содержащих слабоконтрастный аморфный материал. Детали созревания филаментов в фибриллы проследить не удается. Можно лишь предположить, что они или сливаются попарно или утолщаются за счет каких-то других процессов. Как уже указывалось, пучки тонофибрилл имеют в шиловидных клетках сложную архитектонику и играют роль внутриклеточного и околоядерного защитно-амортизационного каркаса.

При гиперкератозе увеличивается толщина рогового слоя, а заполняющие роговые чешуйки кератиновые фибриллы, погруженные в аморфный матрикс, не теряют связи с множеством ороговевших десмосом, прочно скрепляющих чешуйки друг с другом. Это приводит к снижению эластичности рогового слоя, появлению хрупкости и ломкости и затруднению десквамации. По данным В. Lagerholm (1965), при псориазе к 56-му дню количество десмосом на 1 мкм среза в базальном слое уменьшается в 3 раза, в шиповатом — в 2,5, а в зернистом — в 1,6 раза. Соответственно и довольно значительно уменьшаются размеры пучков тонофибрилл и количество рибосом. Липиды рогового слоя в отличие от контроля могут находиться в дисперсной или кристаллической форме (G. Swanbeck, N. Thyresson, 1962). При псориазе ускоряется клеточная пролиферация, более чем в 4 раза возрастает митотическая активность клеток базального слоя, а скорость продвижения клетки от базального слоя к поверхности увеличивается в 7 раз (J. D. Weinstein, Е. J. Van Scott, 1965; R. Marks, 1975). О незавершенности процесса ороговения свидетельствует, например, также значительное повышение содержания ДНК в рогозом слое (J. Bersaques, 1966). По мнению S. R. Pelc (1959), увеличение количества РНК в ядрышке и цитоплазме при псориазе связано с усиленной продукцией кератина. Исследованиями N. J. Lowe (1977), J. L. McCullough с соавт. (1977) показано, что недостаток в пищевом рационе эссенциальных жирных кислот вызывает у мышей и крыс развитие акантоза, гиперкератоза и усиление десквамации. При этом существенно возрастает синтез ДНК и митотическая активность.

Как известно, в эпидермисе осуществляется синтез витамина D, имеющего важное значение в ряде функций эпидермиса и обменных процессах всего организма. Он образуется главным образом внутри эпидермальных клеток из своего предшественника — 7-дегидрохолесте-рола в результате фотодинамического процесса (A. Jarrett, 1973). Некоторые дополнительные данные о возможном участии липидов в заключительной стадии ороговения и, в частности, в образовании кератина приведены в разделе «Процесс ороговения». Микро — и ультраструктурная локализация некоторых ферментов в эпидермисе G. К. Steigleder (1957), по-зидимому, первым обнаружил в эпидермисе цитохромоксидазу. Благодаря его исследованиям и работам М. S. Burstone (1960) установлено, что этот фермент содержится в основном в базальном слое эпидермиса и примыкающих к нему шиповатых клетках. В зернистом слое он не определяется. Авторы связывали это с исчезновением в зернистых клетках митохондрий, хотя уже к этому времени благодаря электронно-микроскопическим исследованиям было показано, что определенное количество митохондрий еще имеется в цитоплазме зернистых клеток. Если эта гипотеза справедлива, то она еще раз подтверждает, что митохондрии зернистого слоя практически утрачивают свою активность и не могут служить поставщиками энергии для протекающих в этих клетках процессов синтеза. Высокое содержание цитохромоксидазы в клетках базального слоя, очевидно, связано с их интенсивной синтетической и митотической активностью. Так, С. Сагruthers с соавт. (1959) определили наивысшую активность этого фермента в базальном слое эпидермиса мышей в период митотического пика.

К указанному сроку довольно заметно уменьшается количество рибосом, сокращается протяженность пучков тонофибрилл, заканчивающихся в области десмосом. Увеличивается количество участков, где плазмолемма клеток перестает выявляться, а прилегающие участки цитоплазмы выглядят гомогенно-мелкозернистыми. Через 24 ч нарастает разрушение плазмолеммы клеток шиловидного и базального слоев. Это особенно заметно в зоне контакта неизмененной плазмолеммы зернистой клетки с частично или полностью разрушенной оболочкой шиловидной клетки. Зона межклеточных границ местами определяется только по сохранившим свою структуру десмосомам и бесструктурным, оптически прозрачным зонам эктоплазмы. Многие ядра клеток росткового слоя приобретают зубчатые контуры, а их наружная ядерная мембрана фрагментирована. Нарастание процесса деструкции и гомогенизации тонофибрилл идет как бы снизу вверх и в цитоплазме базальных клеток, как и раньше, хорошо видны тонофиламенты. Несколько увеличивается ширина светлой полосы, разделяющей плазмолемму базальных клеток от базальной мембраны, в которой становится более отчетливой филамен-тозность и толщина ее возрастает. К концу 48 ч у большинства клеток шиловидного и базального слоев плазмолемма на значительном протяжении разрушена и межклеточные промежутки за счет опустошения участков эктоплазмы выглядят очень широкими. В цитоплазме увеличено количество пустых вакуолей обычно округлой или овальной формы. Уменьшено количество рибосом. Большинство пучков тонофибрилл гомогенизировано. Многие митохондрии полностью утратили свою внутреннюю структуру, а у некоторых обнаруживаются разрывы наружной мито-хондриальной мембраны.

Процесс посмертной деструкции эпидермиса человека характеризуется также заметными различиями в отношении времени ее возникновения и степени развития в отдельных слоях эпидермиса, у соседних клеток и в пределах одной и той же клетки. Даже спустя 3 сут внутренняя структура многих эпидермальных клеток изменена незначительно. Лишь в более поздние сроки степень повреждения структурных элементов практически одинакова во всех эпидермальных клетках, за исключением роговых. По своей морфологической характеристике аутолиз даже в верхних отделах эпидермиса, в частности в зернистом слое, не имеет признаков, которые позволили хотя бы в какой-то степени сравнить его с ороговением. Таким образом, процесс ороговения следует рассматривать как специфическую дифференцировку эпителиальных клеток, направленную на создание специальной поверхностной оболочки, структура которой наиболее-полно соответствует осуществлению эпидермисом одной из основных его функций — созданию непроницаемого барьера на границе с внешней средой. Результаты исследования динамики посмертных аутолитических изменений гонкой структуры эпидермиса человека и влияния на степень их выраженности температурного фактора представляют определенный практический интерес в связи с широким распространением пересадок кожи и необходимостью ее консервации. Эти данные имеют также важное значение для патологической анатомии, так как указывают на возможность проведения электронно-микроскопического изучения секционного материала с учетом временной характеристики посмертных изменений. По нашим наблюдениям, такие исследования в первые часы после смерти вполне возможны. Как показывают наши данные (Михайлов И. Н., Хорошков Ю. А., 1970), а также результаты других авторов, применение при электронно-микроскопических исследованиях в качестве фиксатора формальдегида вполне возможно и позволяет изучать ткани, хранящиеся в формалине от нескольких месяцев до года.