Суданофильные липидные гранулы

Характерно, что соотношение фосфолипидов и холестерола резко уменьшается в роговом слое, что, по-видимому, является следствием ороговения. В противоположность этому количество жирных кислот в процессе кератинизации уменьшается не столь значительно. Наибольшее содержание фосфолипидов в базальном слое эпидермиса, возможно, связано с необходимостью формирования большого количества их комплексов с холестеролом для образования мембранных систем при делении базальныу кератиноцитов. Гистохимические исследования фосфолипидов и свободных жирных кислот в эпидермисе (О. Braun-Falco, 1961; A. Jarrett et al., 1965) обнаружили их более высокое содержание в зернистом слое. Это противоречие с данными D. J. Kooyman (1932), по мнению авторов, объясняется тем, что при биохимических методах липиды высвобождаются из их химических соединений, очевидно, из белково-липидно-мукополисахаридных комплексов. По мнению A. Jarrett с соавт., гидролитические ферменты действуют аналогично биохимической экстракции, разрушая белково-липидные комплексы и освобождая фосфолипиды и свободные жирные кислоты. Последние могут также образовываться при разрушении фосфолипид-холестероловых комплексов. В качестве структурных источников этих комплексов автор рассматривает цитоплазматическую сеть и особенно митохондрии, содержащие до 30% липидов, большая часть которых представлена фосфолипидами. Однако в своих рассуждениях автор не учитывает такой важный источник липидов, как ядра клеток зернистого и верхнеши-повидного слоев.

Электронно-микроскопические изменения структуры отдельных эпидермальных клеток

Усиливается набухание митохондрий и уменьшается количество рибосом. В цитоплазме шиловидных и базальных клеток, особенно вблизи ядра, появляются локальные разрежения и немногочисленные светлые вакуоли. Увеличивается количество очаговых расширений межклеточных промежутков. В шиловидных клетках некоторые пучки тонофибрилл гомогенизируются. Способность к контрастированию отдельных участков плазмолеммы клеток базального и шиловидного слоев ослабевает и они становятся расплывчатыми. Во многих ядрах усиливается диффузность в распределении нук-леопротеидов и появляется пылевидная зернистость (явление «распыления»). Структура ядрышка уплотнена. Это согласуется с данными О. Braun-Falco, W. Winter (1964), а также Н. U. Zollinger (1948), отмечавших изменение морфологии ядрышка эпидермальных и других клеток с разрушением его РНК, а также РНК цитоплазмы (утрата пиронинофильности) в первые 3-9 ч после смерти. Спустя 12 ч отмеченные изменения прогрессируют и возрастает неравномерность в их проявлении. В отдельных клетках структура органелл и ядра полностью сохранена или изменена очень незначительно. В других она заметно повреждена, но и здесь имеются участки, где структура совершенно не изменена. Особой закономерности в развитии подобной неоднородности деструктивных изменений установить трудно. Можно лишь отметить, что в поверхностных слоях эпидермиса ауто-литические явления возникают раньше и развиваются быстрее, чем в глубжележащих отделах. В большинстве ядер шиповидного и базального слоев нуклеоплазма равномерно заполнена распыленными нуклеопротеидными гранулами, размеры которых значительно уменьшены по сравнению с контролем.

Посмертная деструкция тонофибриллярного аппарата

Исследуя сохранность и динамику изменений РНК скелетных мышц крыс, С. С. Шишкин с соавт. (1975, 1977) показали, что через 1-2 ч после смерти начинается частичное разрушение метаболически нестабильных иРНК и полисом. Выраженная деструкция свободных монорибосом возникает через 24-48 ч, но часть полисом еще сохраняет свою функциональную активность. Через 3 сут аутолиза содержание 28S РНК уменьшается на 7-8%. Посмертная деструкция тонофибриллярного аппарата эпидермальных клеток развивается относительно медленно и характеризуется полным разрушением первичных филаментов в базальных клетках и гомогенизацией тонофибрилл, которые сливаются в однородные массы, фрагментируются и укорачиваются. По-видимому, наряду с гидролитическими процессами здесь преобладают явления высыхания с потерей структурной воды. Гидролиз содержащихся в них полисахаридов подтверждается прекращением окрашивания рутением красным. Спустя сутки деструкции подвергаются также гранулы кератогиалина. Приведенные данные свидетельствуют, что скорость и интенсивность посмертного разрушения структурных компонентов клеток эпидермиса зависит от окружающей температуры. При ее повышении до 20-37 °С ауто-литические изменения появляются раньше и более выражены, чем при температуре 4°С. Эти различия особенно заметны на ранних стадиях аутолиза, но к 48- 72 ч они нивелируются. Характерно и несколько парадоксально, что в базальных клетках по сравнению с другими слоями эпидермиса деструктивные изменения развиваются несколько медленнее. Деструкция базальной мембраны в процессе аутолиза проявляется большей частью в увеличении ее толщины, возможно, за счет разрушения полисахаридного компонента, связывающего формирующие ее филаменты. Последние по мере увеличения продолжительности посмертного периода обычно лучше выявляются, и создается впечатление, что промежутки между ними возрастают.

Магистральный тип

Свободные нервные окончания типа усиков, кустиков, арборизаций находятся в проксимальном и дистальном эпифизах, на латеральной поверхности диафиза и в других местах. Из инкапсулированных нервных окончаний встречаются тельца фатер-Паччини и их видоизмененные формы, колбы Краузе и др. Осумкованные и свободные нервные окончания в периосте боль-шеберцовой кости образуют целые рефлексогенные зоны. Такая зона описана в надкостнице большеберцовой кости лошади, овцы, собаки и кошки. П. А. Ковальским и состоит из фатерпаччиниевых телец и колб Краузе. На препаратах периоста большеберцовых костей крупного рогатого скота и свиньи мы обнаружили такую же рефлексогенную зону. Кроме нее в периосте упомянутой кости имеется и вторая рефлексогенная зона, расположенная на дорсолатеральной поверхности проксимальной трети большеберцовой кости. Здесь находится 5-7 инкапсулированных телец и большое количество свободных рецепторов. Инкапсулированные нервные окончания, образующие рефлексогенные зоны, располагаются между крупными нервными пучками и тесно связаны с ними. Макромикроскопический метод позволяет видеть всю рефлексогенную зону в целом и определить ее форму и площадь распространения. В дистальной трети надкостницы она вытянута и достигает 3-4 мм ширины и 7-8 мм длины. В проксимальной трети рефлексогенные зоны чаще всего ромбовидной или овальной формы. Наличие рефлексогенных зон в различных участках большеберцовой кости указывает на то, что они связаны не только сосудистой рецепцией, но, по-видимому, выполняют и проприорецептор-ную функцию. Макро-микроскопический метод позволяет также установить иннервацию глубоких фасций мышц от надкостничных нервов: прикрепляясь к надкостнице между группами мышц-антагонистов, фасции получают нервные стволики от магистральных сплетений, расположенных в области диафиза.

Тонкая адаптация микроциркуляторного русла

В большинстве случаев длина зндотелиальных клеток венозных сосудов в полтора раза больше их ширины (8X5 или 16X7 мк). Своеобразный рисунок эндотелия, характерный для артерий и вен, сохраняется и в более мелких сосудах вплоть до артериального (калибром 4-7 мк) и венозного (калибром 8-10 мк) отделов капиллярной сети. Эндотелий артериального капилляра имеет рисунок продольной исчерченности. Контуры границ тоньше, чем в артериолах, что создает впечатление более светлого рисунка в капиллярах, чем в артериолах. В венозных отделах капилляров наблюдается как бы переходный рисунок эндотелия: контуры клеток тонкие, слегка извитые, подобно венозным сосудам, однако клетки значительно вытянуты соответственно длиннику сосуда, что несколько напоминает эндотелий артерий. Таким образом, характер эндотелия является наиболее достоверным признаком различных звеньев кровеносной системы. На основании типичного для вен эндотелия, а также калибра (16- 24 мк) кольцеобразных сосудов, расположенных по ходу лимфатических синусов узлов, мы определяем эти сосуды как венулы. Результаты исследования базальной мембраны и аргирофиль-ного периваскулярного футляра этих кровеносных сосудов позволяют отметить, что явления уплотнения аргирофильного вещества, интенсивная импрегнация волокнистых структур наблюдаются при нарастающей полимеризации полисахаридов, что проявляется в интенсивном ярко-красном их окрашивании при действии Шифф-иодной кислотой (рис. 1). Напротив, разрежение аргирофильного вещества совпадает с деполимеризацией полисахаридов, и при окраске перйодатом Шиффа базальная мембрана и ретикулиновые волокна периваскулярного футляра имеют бледно-розовую окраску. На одном и том же препарате (срезе) стенки венозных сосудов содержат значительно меньше ШИКпозитивных веществ, чем стенки артериальных сосудов. Периваскулярный футляр представляет единое целое как со стромой узла, так и с сосудистой стенкой (рис. 2). Он образован волокнами ретикулярной сети лимфатических синусов, а также фолликулов и мякотных шнуров. Эти волокна образуют мелкопетлистую сеть вокруг сосуда и продолжаются в его базальную мембрану. Тонкостенные кровеносные сосуды венозного типа благодаря такому каркасу не спадаются.