WOMEN'S PLANS - журнал для женщин

Некоторые авторы считают, что гранулы меланина образуются непосредственно в митохондриях. Косвенным подтверждением этого мнения может служить наличие внутри отдельных митохондрий базальных кератиноцитов немногочисленных темных гранул, сходных с меланиновыми. Однако эти данные нельзя рассматривать как доказательство возможности синтеза меланина внутри митохондрий, так как подобные по структуре гранулы иногда содержатся в липидных включениях. Проведя сравнительный химический анализ меланосомальной и митохондриальной фракций, выделенных нз меланоцитов меланомы мышей, М. Seiji с соавт. (1963) установили наличие существенных различий. Так, митохондриальная фракция содержала значительно большее количество РНК, фосфолипидов и в ней обнаруживалась сукциноксидазная и глютаматоксидазная активность. Меланосомальная фракция характеризовалась выраженным увеличением количества цинка и ти-розиназной активностью. Введение in vivo меченого лейцина показало незначительное участие меланосом в синтезе белка по сравнению с митохондриями. Наиболее распространена гипотеза о формировании меланина в специализированных клеточных органеллах-премеланосомах и меланосомах меланоцитов. Появление в процессе дистрофии в цитоплазме пигментных клеток пластинчатых концентрических телец и вакуолей (Н. Troger, G. KHngmuller, 1966), по-видимому, свидетельствует о проявлении по мере разрушения меланина первичной структуры меланосом. Образование меланосом и синтез в них меланинового пигмента являются независимыми процессами, так как у альбиносов, а также при локальных нарушениях пигментации в эпидермисе имеются меланоциты с меланосомами, которые не содержат премеланин (P. F. Ра-rakkal, 1967).

Типичная цитоплазматическая сеть в кератиноцитах эпидермиса также отсутствует. Она представлена главным образом в виде многочисленных везикул, содержащих или не содержащих на своей внутренней поверхности рибосомы (Михайлов И. Н., Михайлова Л. Н., 1966; Е. Horstman, А. Кпоор, 1958; A. S. Zelickson, 1963). Иногда вблизи ядра клеток базального и шиловидного слоя как случайные находки обнаруживаются короткие отрезки продольно перерезанных канальцев с немногочисленными рибосомами. В многослойном плоском неороговевающем эпителии цитоплазматическая сеть несколько более развита. Относительно хорошо она выражена в некератиноцитах эпидермиса (меланоциты, клетки Лангерганса и Меркеля). Из остальных клеточных органоидов в клетках эпидермиса присутствуют немногочисленные лизосомы, ке-ратиносомы зернистых и верхнешиповидных клеток, липидные гранулы, единичные микротрубочки и пиноци-тозные вакуоли вблизи плазмолеммы на границе с базальной мембраной. Тонофибриллы эпидермальных клеток Особый интерес представляют морфология и функциональная роль тонофибрилл в эпидермальных клетках. Впервые их описал в эпидермисе L. Ranvier (1879) как особые внутриклеточные структуры, названные позднее Гайденгайном тонофибриллами. Они обладают анизотропией и хорошо окрашиваются гематоксилином Гайденгайна или по методу Маллори. Одни авторы даже описывали своеобразные «спиральные филамен-ты» — волокна Герсгеймера, переходящие по мостикам из клетки в клетку, другие, включая первых исследователей, использовавших электронно-микроскопический метод (W. Е. Adolph et al., 1951; D. С. Pease, 1951), считали их артефактом фиксации. Лишь последующие исследования (Е. Horstmann, А. Кпоор, 1958; G. Т. Od-land, 1958; R. G. Hibbs, W. D. Clark, 1959, и др.) благодаря усовершенствованию электронно-микроскопической техники окончательно установили присутствие фибрилл в цитоплазме клеток эпидермиса.

Плазмолемма этих клеток содержит большие количество, так называемых, полудесмосом, отличающихся по своей структурной организации от десмосом. К ним подходят пучки тонофиламентов, особенно — развитые в эпидермисе подошвы. Межклеточные промежутки базальных клеток, ампулярно расширяясь, открываются в область базальной мембраны. Базальная мембрана практически тождественной ультраструктурной организации имеется под эндотелием капилляров и десцеметовой оболочки, эпителием. органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и желез, эндотелием клубочков и эпителием канальцев почек, капсулы, хрусталика и т. д. N. A. Kefalides (1975) считает, что разные виды базальных мембран отличаются процентным содержанием гликопротеина, ассоциированного приблизительно в равных пропорциях с помощью водородных, дисульфидных и альдегидопроизводных поперечных связей с белком, сходным с проколлагеном. Эти типы связей определяют высокую стойкость и нерастворимость базальной мембраны. По данным автора, в базальных мембранах отсутствуют фосфолипиды и холестерол, а также нуклеиновые кислоты и сульфатированные мукополисахариды. В известной нам литературе не удалось обнаружить сведений об аминокислотном и углеводном составе базальной мембраны человека, что, очевидно, связано с трудностью ее выделения в количествах, достаточных для анализа. Некоторое представление можно получить из анализа их содержания в базальных мембранах почечных клубочков и капсулы хрусталика человека (N. A. Kefalides, 1975). Эти данные свидетельствуют об относительно высоком содержании пролина, гидроксипролина, гидроксилизияа и глицина, однако более низком, чем в ретикулине и коллагене (R. G. Spi-го, 1970). Исключительно яркая флюоресценция базальной мембраны различных видов эпителия связана, по мнению F. W. Harrison с соавт. (1975), с высоким содержанием аспарагиновой и глутаминовой аминокислот.

По направлению к зернистому слою клетки вступают в стадию регрессии. Они изменяют свою форму, уплощаются и вытягиваются в длину. Значительно выравниваются контуры и возрастает толщина плазмолеммы, расширяются межклеточные промежутки и упрощается внутренняя структура десмосом. Их центральная и боковые ламеллы сливаются друг с другом, исчезают утолщенная пластинка на плазмолемме и прикрепляющиеся к ней пучки тонофибрилл. Таким образом десмосомы зернистых клеток и роговых чешуек также подвергаются ороговению. Особенно значительны изменения внутриклеточной организации зернистых клеток, где заметно уменьшается количество митохондрий, а сохранившиеся находятся в состоянии деструкции. ПЬ данным стереологического исследования A. J. P. Klein-Szanto (1977), заметно уменьшается объем митохондрий, рибосом и других цитоплазматических органелл, но. возрастает объем кератиносом. Вместе с декомпозицией тонофибриллярного аппарата и формированием тонофибриллярно-кератогиалино-вых комплексов особенно заметно изменяется структура ядра. Оно постепенно уменьшается в объеме за счет выхода его содержимого в цитоплазму. В сохранившихся ядрах или его остатках существенно изменяется и внутренняя структура. Отчетливо заметна конденсация хроматина с увеличением количества перихроматиновых гранул и уменьшением гранулярного компонента ядрышка, что, по-видимому, свидетельствует о подавлении ядрышкового синтеза РНК и дезинтеграции ядра.. Таким образом, ядро не подвергается «внезапному исчезновению», пикнозу или кариолизису, как считали, раньше, а дезинтегрирует, причем его структурные компоненты целенаправленно используются для образования кератогиалина. Можно полагать, что ядро активна участвует в процессе ороговения.

Продолжительность обновления клеток эпидермиса на ладони, по данным S. Rothman (1954), составляет 32-36 сут. Для верхних конечностей оно равняется 17 сут, а для нижних увеличено до 29-30 сут. По его расчетам, время обновления клеток базального слоя эпидермиса кожи головы достигает 129 сут, а в коже живота обнаруживает существенные возрастные различия. Так, в возрасте 0-20 лет оно происходит в течение 91 сут, а в возрастной группе 21-40 лет ускорено более чем в 2 раза и составляет 43 дня. Митотическая активность кератиноцитов базального слоя эпидермиса характеризуется у человека и особенно у животных отчетливой суточной цикличностью. При этом у дневных животных пик активности падает на ночные часы, а у ночных — на дневные. Например, по данным Л. И. Чекулаевой (1957, 1969), у мышей максимальный митотический коэффициент в 74,0±5,6% приходится на 6 ч утра, а в 24 ч составляет лишь 40,0 ±3,7%. При этом он полностью совпадает с ритмом белкового обмена в эпидермальных клетках. Несколько иные данные также у мышей приводят G. Kreyberg с соавт. (1965), определяя максимум митотической активности в полночь и минимум в 14 ч. Они считают, что в основе длительности митоза лежат суточные колебания концентрации адреналина в крови, который ускоряет течение митоза. Его продолжительность зависит также от двигательной активности, уровня сахара в крови, эндокринных влияний. У здорового человека количество митозов в эпидермисе составляет около 5% (R. Marks, 1975) и незначительно увеличивается к полуночи (J. Kahn et al., 1968). Митотический индекс в общем невелик и имеет индивидуальные, региональные и сезонные различия.